PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SẸO TRỨNG CÁ (PHẦN 1)
Translate by Bs.CK1 Phạm Tăng Tùng
Đọc thêm:
Phác đồ điều trị sẹo trứng cá (Phần 2)
Phác đồ điều trị sẹo trứng cá (Phần 3)
GHI NHỚ
Sẹo do trứng cá là một vấn đề rất căng thẳng và khó khăn cho cả bác sĩ và bệnh nhân. Sẹo do mụn trứng cá có rất nhiều loại khác nhau và mỗi loại sẹo cần một chiến lược điều trị khác nhau. Loại sẹo thường gặp nhất là sẹo lõm. Các dạng sẹo khác gồm sẹo tăng và giảm sắc tố, sẹo phì đại, sẹo lồi và các lỗ dò dưới da. Để điều trị sẹo trứng cá, cần phải nắm vững kiến thức về sinh bệnh học và giải phẫu của mỗi loại sẹo. Mặc dù có cơ chế sinh bệnh học cổ điển giống nhau, nhưng sự tiến triển và mức độ viêm trên lâm sàng có thể khác nhau giữa các bệnh nhân tùy theo phân loại da ánh sáng của họ. Cần phải đánh giá được hình thái học của sẹo và thiết kế phương án điều trị theo hình thái đánh giá được.Liệu pháp điều trị cần phải phản ánh được các đặc điểm của bệnh nhân như độ tuổi, giới tính, trạng thái dậy thì, lối sống, động lực và các bệnh đi kèm. Sẹo trứng cá có thể ảnh hưởng xấu đến tâm lý và đời sống xã hội cũng như các mối quan hệ của bệnh nhân.
Gần đây, sự ra đời của các kỹ thuật mới cũng như sự cải tiến của các phương pháp điều trị cũ đã khiến vấn đề vốn cứng đầu trở nên có thể giải quyết được. Lựa chọn điều trị cũng như phác đồ điều trị sẹo trứng cá đã được khảo sát cẩn thận và các nghiên cứu hệ thống cũng đã được thực hiện. Sự ra đời của laser vi điểm là một trong những công cụ điều trị sẹo trứng cá quan trọng nhất. Tùy thuộc vào tỉ lệ phần trăm diện tích mặt bị sẹo nhiều hay ít mà có thể điều chỉnh quy trình điều trị cho phù hợp với mỗi trường hợp.
Hiện có rất nhiều phương pháp điều trị sẹo trứng cá mới gồm các công nghệ tái tạo bề mặt mới, kỹ thuật laser và các phẫu thuật có thể có trong tương lai. Có rất nhiều thiết bị phẫu thuật và thẩm mỹ nội khoa mang lại hiệu quả trong điều trị sẹo trứng cá. Hầu hết các kỹ thuật này đều có thể được thực hiện trong một lần điều trị nhưng thường cần phải điều trị nhiều lần.
Tính phức tạp trong điều trị
Mụn trứng cá là vấn đề thường gặp ở tất cả các dân tộc trên thế giới. Bệnh lý này thường xuất hiện ở bệnh nhân trẻ, trung niên ở mọi phân loại da, từ da trắng đến người da nâu hoặc đen (trong đó 95%-100% là nam 16-17 tuổi và 83%-85% là nữ từ 16-17 tuổi) [7].Mụn trứng cá thường kéo dài cho đến tuổi trưởng thành và trong một nghiên cứu gần đây ở những người trên 25 tuổi cho thấy có ít nhất 3% nam và 12% nữ bị mụn trứng cá nhẹ [8]. Trong những năm gần đây, các tài liệu y văn cũng đã công nhận yếu tố chủng tộc và dân tộc cũng là những yếu tố cần được cân nhắc đến khi điều trị mụn trứng cá. Các bằng chứng y học hiện nay (rất là hạn chế) chỉ ra rằng có thể không có sự khác biệt căn bản trong dịch tễ học, sinh bệnh học (Ngoại trừ mụn trứng cá pomade ở người Mỹ gốc Phi) hay lựa chọn điều trị cơ bản giữa các phân loại da khác nhau. Tuy nhiên vì sự khác nhau trong tiếp cận y tế của các chủng tộc và dân tộc [10] nên kết quả từ những cuộc khảo sát như thế này cần được phân tích kĩ lưỡng. Một số sự khác nhau chính liên quan đến biến chứng của sẹo rất rõ- đặc biệt là khi đánh giá nguy cơ tăng sắc tố và hình thành sẹo lồi ở những người có tone màu da tối [11,12]. Các nhà lâm sàng cần phải nhận thức được những sự khác biệt này vì có thể cần phải kết hợp thêm điều trị vào phác đồ điều trị chuẩn để có thể điều trị hiệu quả ở những người da tối màu. Trong bối cảnh tỉ lệ người da đen ở Mỹ ngày càng tăng (ví dụ: tỉ lệ người Mỹ da trắng, người không thuộc nhóm người Hispanic ước tính sẽ giảm dần từ 70% vào năm 2003 đến 50% năm 2060) [13], do đó những vấn đề kể trên sẽ sớm lan rộng và không còn là vấn đề của các bác sĩ da liễu chuyên sâu về da người da đen và sẽ trở thành vấn đề của tất cả các bác sĩ da liễu và các bác sĩ gia đình.
Đối với hầu hết bệnh nhân, mụn trứng cá vẫn là mỗi phiền toái với những đợt bùng phát nhân mụn ẩn, mụn mủ và nốt mụn. Với những người kém may mắn hơn thì quá trình đáp ứng viêm nặng với vi khuẩn P. acnes có thể gây sẹo xấu vĩnh viễn. Sẹo trứng cá được ghi nhận với tỉ lệ 14% ở nữ và 11% ở nam [14].
Lịch sử
Vào năm 1905, các phương pháp phẫu thuật đã được sử dụng để cải thiện tình trạng sẹo do mụn trứng cá [15]. Công việc của bác sĩ da liễu Kromayer ở đầu thập kỉ 20 [16,17] là mang lại sự cải tiến trong phương pháp mài da, đây là phương pháp điều trị chính trong tái tạo bề mặt da [18]. Trong 3 thập kỉ gần đây phương pháp mài da đã có nhiều cải tiến dụng cụ, kỹ thuật và gây tê với sự xuất hiện của đầu mài bàn chải dây thép, đầu mài kim cương, và bánh răng cưa cũng đã được sử dụng [19,20]. Năm 1941, Eller và Wolff [21] lần đầu tiên thực hiện peel phenol. Các thiết bị máy móc được sử dụng để tái tạo bề mặt thượng bì và làm săn chắc colla- gen lớp bì gồm laser CO2 tái tạo bề mặt [22,23] và laser Er: YAG [24] hoặc phối hợp cả 2 loại laser này [25]. Có thể tiến hành cắt bỏ sẹo hoặc nâng sẹo lên bằng phương pháp cắt sẹo, cắt sẹo bằng dụng cụ bấm, bấm nâng sẹo, ghép da, ghép da bằng dụng cụ bấm và cắt đáy sẹo [26,27].Ngoài các kĩ thuật xâm lấn thì còn rất nhiều phương pháp điều trị sẹo trứng cá khác như tiêm collagen [28], silicone [29] hoặc mỡ, căng da mặt [30], và lăn kim [31,32].
Các chất làm đầy vĩnh viễn mới hơn như methylmethacrylate cũng tỏ ra có hiệu quả trong điều trị sẹo trứng cá. Các chất kích thích collagen như Poly-L-lactic acid cũng đã được sử dụng có giới hạn trong điều trị sẹo trứng cá [33].
Các tác giả khác nhau cũng đã cố gắng hỗ trợ điều trị sẹo trứng cá bằng cách đề xuất các giản đồ điều trị theo từng hình thái của sẹo [34,35], trong khi đó các tác giả khác lại sử dụng các liệu pháp liên tiếp để điều trị các loại sẹo này.
Một số bài viết tổng quan về những phương pháp điều trị sẹo này đã được công bố [36-40]. Tuy nhiên, tùy theo các y văn, thì kết quả điều trị của các kĩ thuật xâm lấn đơn lẻ rất là khác nhau, hiệu quả thu được đạt từ 25 đến 81,4% [41].
Cấu trúc, chức năng và sinh bệnh học
Yếu tố đầu tiên liên quan đến sự hình thành sẹo trứng cá là mụn trứng cá. Mụn trứng cá thông thường có thể bắt đầu hình thành với các nhân mụn không viêm ở các đơn vị nang lông tuyến bã. Ở phần dưới của thành nang lông, các tế bào sừng trở nên dính hơn, gây nén chặt các tế bào sừng và làm giãn nang lông tuyến bã [42].Hơn nữa, ở da nhiều nhân mụn, vi khuẩn Propionibacterium acnes sẽ phát triển và khởi phát giai đoạn viêm của mụn trứng cá.
Trong những trường hợp không có biến chứng, các nhân mụn có thể tự bung miệng để đào thải bã nhờn và các mảnh keratin và có thể tiếp tục phát triển thành các tổn thương mụn viêm như sẩn, mụn mủ, nang hoặc nốt, những tổn thương này có nguy cơ hình thành sẹo cao hơn (hình 16.1). Áp xe quanh nang lông xuất hiện do vỡ nang lông ở vùng dưới phễu (yếu). Nếu áp xe nhanh chóng tạo vỏ và tiến đến lớp sừng, sau đó áp xe sẽ bung ra trong khoảng từ 7-10 ngày mà không để lại biến chứng [43,44]. Sẹo sẽ xuất hiện khi quá trình trên diễn ra không hoàn tất hoặc bị trì hoãn. Thất bại trong việc tạo vỏ áp xe sẽ làm quá trình viêm tiến triển nặng và gây vỡ. Khi nang lông bị vỡ, lông, lipid, keratin, acid béo tự do và vi khuẩn P. acnes từ bên trong thoát ra sẽ hoạt hóa cả con đường bổ thể cổ điển và các con đường bổ thể khác, làm khuếch đại quá trình viêm [45] ở lớp bì và gây kích ứng trong môi trường mới [46]. Do đó, có thể xuất hiện một nhóm các nhân mụn mở hoặc các đường dò nối với nhau bằng các đường hầm sừng hóa [46]. Quá trình viêm kéo dài của đơn vị nang lông cũng sẽ gây tăng sản thượng bì với biểu hiện lâm sàng là sẹo ice pick [47].
Các loại sẹo khác xuất hiện tùy theo mức độ và độ sâu của quá trình viêm hoặc sự hình thành áp xe quanh nang lông, các quá trình này có thể mở rộng theo hướng ra xa bề mặt da. Nếu quá trình viêm ở lớp bì nặng và không được điều trị, làm xuất hiện vảy tiết nặng kèm hoại tử nang lông, hậu quả là gây sẹo nặng ở lớp bì. Sự ảnh hưởng đến các cấu trúc lân cận thể hiện qua quá trình viêm dọc theo tuyến mồ hôi và sự phá hủy của lớp mỡ dưới da. Khi xuất hiện viêm sâu và quá trình bài xuất áp xe qua da không hoàn tất thì sẽ hình thành tổn thương mụn dạng nang và nốt [47]. Quá trình nhiễm trùng và viêm sâu liên tục của các đơn vị nang lông tuyến bã thường sẽ đưa đến hoặc sẹo lõm (hình 16.2) hoặc sẹo tăng sản (sẹo lồi và sẹo phì đại) [48] (hình 16.3 và 16.4). Khi sẹo trưởng thành, cùng với sự co rút biểu mô cơ gây ra bởi quá trình lành vết thương sẽ gây lõm bề mặt và hình thành sẹo teo hay các hố lõm. Ít phổ biến hơn, sẹo trứng cá có thể tăng sản dày lên hình thành sẹo phì đại hoặc sẹo lồi. Một số người có những đặc tính riêng biệt khiến họ dễ bị mắc loại sẹo này hơn so với những người khác. Những đặc tính này gồm lịch sử gia đình, đang trong độ tuổi từ 10 đến 30 tuổi, độ nặng và vị trí của quá trình viêm. Sự hình thành sẹo lồi cũng thường xuất hiện ở người Mỹ gốc Phi, người Hispanic và người châu Á hơn so với người da trắng. Sẹo lồi là sự phát triển quá mức của mô sẹo và xuất hiện ở người da màu nhiều gấp 5 đến 16 lần so với người da trắng [2].
Nếu mụn trứng cá chỉ giới hạn ở thượng bì hoặc lớp bì nông thì vấn đề đáng lo ngại có thể chỉ là sự thay đổi sắc tố. Thông thường chúng ta thường thấy trong giai đoạn chưa trưởng thành là các dát đỏ đa, đặc biệt là trong năm đầu tiên khởi phát. Sự khôi phục trở về bình thường của những tổn thương này thường kéo dài hơn so với các tổn thương da khác. Các dát viêm mạn tính có thể đưa đến tăng sắc tố hoặc giảm sắc tố vĩnh viễn (đặc biệt ở những người có phân loại da theo Fitzpatrick từ IV đến VI) [2].
Điều trị
Trong lịch sử, các can thiệp điều trị sẹo trứng cá bị giới hạn do hiệu quả điều trị tương đối thấp [49].Trong những thập niên gần đây, điều kiện cần thiết để có thể cải thiện hiệu quả sẹo trứng cá là phải nắm rõ hơn về sinh bệnh học và các hóa chất trung gian của quá trình viêm ở những người bị ảnh hưởng [49]. Sự ra đời của các kĩ thuật mới và sự cải tiến của những kĩ thuật cũ đã giúp cải thiện hiệu quả, giảm nguy cơ biến chứng và giúp rút ngắn thời gian phục hồi. Nên vừa đánh giá toàn diện bề mặt da đồng thời với việc đánh giá hình thái của mỗi sẹo từ đó điều chỉnh phương pháp điều trị theo những đánh giá này. Trong y văn, các tác giả đã sử dụng cách phân loại sẹo riêng của mình. Có rất nhiều phương pháp để phân loại các dạng chính của sẹo trứng cá và liên hệ mỗi loại sẹo với phương pháp điều trị riêng biệt [50,51].
Để xây dựng phác đồ điều trị sẹo trứng cá chúng tôi sử dụng hệ thống phân loại định tính của Goodman và Baron (bảng 16.1-16.3) mà theo chúng tôi thì hệ thống phân loại này được sử dụng làm mẫu để mô tả những kĩ thuật phù hợp nhất nhằm cải thiện gánh nặng bệnh tật của bệnh nhân.
Trong lịch sử, các can thiệp điều trị sẹo trứng cá bị giới hạn do hiệu quả điều trị tương đối thấp [49].BẢNG 16.1
Phân loại sẹo trứng cá
BẢNG 16.2
Phân loại sẹo trứng cá toàn cầu: phân độ sẹo theo loại sẹo
BẢNG 16.3
Phân Loại Sẹo Trứng Cá Toàn Cầu và lựa chọn điều trị
BẢNG 16.1
Phân loại sẹo trứng cá
BẢNG 16.2
Phân loại sẹo trứng cá toàn cầu: phân độ sẹo theo loại sẹo
BẢNG 16.3
Phân Loại Sẹo Trứng Cá Toàn Cầu và lựa chọn điều trị
Sẹo trứng cá dạng dát (sẹo trứng cá độ I)
Sẹo trứng cá độ I là các dát thay đổi sắc tố chứ không phải là sự thay đổi đường cong trên bề mặt. Sẹo có thể thấy ở mọi khoảng cách và có thể đỏ, trắng hoặc có sắc nâu đến đen.Dát đỏ da
Đặc điểm lâm sàng
Nếu sẹo nằm nông trên da thì chỉ liên quan đến lớp thượng bì và lớp bì nông. Sẹo có thể ở dạng dát màu đỏ nếu viêm và mới xuất hiện (dưới 1 năm) hoặc có sự thay đổi sắc tố [44] (hình 16.5)
Dát đỏ da thường sẽ tự cải thiện trong những tháng tiếp theo. Liệu pháp laser mạch máu có thể hiệu quả trong điều trị các dát đỏ da vì những thay đổi màu đỏ là mục tiêu tốt của loại laser này. Trên lý thuyết, laser có thể sử dụng để giúp trưởng thành các sẹo này nhanh hơn và ngăn quá trình hình thành sẹo của những tổn thương mụn viêm đang lành [52].
Những bệnh nhân bị mụn trứng cá excoriee (mụn trứng cá do tâm lý, bệnh nhân nặn, bóc mụn trong khi không hề có tổn thương mụn viêm) với các dát đỏ da có thể được điều trị thành công bằng liệu pháp tâm lí kết hợp với điều trị laser (ví dụ: neodymium-doped: YAG [Nd: YAG], laser diode và IPL) [66].
Dát tăng sắc tố
Đặc điểm lâm sàng
Dát tăng sắc tố có thể có tỉ lệ cao hơn ở những bệnh nhân có da màu dầu oliu và hầu hết biểu hiện ở dạng đáp ứng sau viêm và sẽ nhạt đi sau 3-18 tháng [53].Điều trị
Với những dát sẹo này cần phải chống nắng nghiêm ngặt để tránh làm nặng lên tình trạng tăng sắc tố, những biện pháp điều trị khác thường không cần thiết. Nếu bệnh nhân muốn được điều trị có thể sử dụng các loại kem bôi được sử dụng cho các chỉ định khác như retinol (vitamin A), tretinoin (retinoic acid) hoặc hydroxyl acid phối hợp với corticosteroids bôi, hydroquinone, huyết thanh chứa các yếu tố tăng trưởng thượng bì tổng hợp, kojic acid, và azelaic acid có thể mang lại hiệu quả cho bệnh nhân [53-55]. Một phương pháp thay thế hoặc phối hợp đó là peel bằng glycolic và retinoic acid và dung dịch Jessner cũng có thể được sử dụng để điều trị hiệu quả [56,57], mặc dù hiệu quả của phương pháp điều trị này đối với các dát sẹo sau viêm chưa được chứng minh.Mặc dù tồn tại nguy cơ gây tăng sắc tố sau viêm (PIH) khi sử dụng các thiết bị laser và ánh sáng như Nd: YAG, Q-switching hoặc IPL, nhưng những thiết bị này thường có hiệu quả đối với các trường hợp tăng sắc tố kháng trị [58].
Dát tăng sắc tố ở người da màu
Đặc điểm lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng của PIH là các dát tăng sắc tố ở những vùng bị viêm [2]. Những tổn thương này có thể lan rộng hoặc khu trú và có thể có hoặc không có vết trợt thứ cấp. Những thay đổi sắc tố da có thể kéo dài từ nhiều tháng đến nhiều năm- tồn tại lâu hơn cả những tổn thương mụn trước đó. Đối với nhiều bệnh nhân, vấn đề PIH đôi khi ảnh hưởng đến tâm lý còn nghiêm trọng hơn cả mụn và sẹo mụn [2].Điều trị
Ở những bệnh nhân da tối màu, điều trị các tổn thương mụn viêm triệt để, sớm kết hợp với tầm soát nguy cơ kích ứng trên da bệnh nhân có thể giúp các bác sĩ hạn chế được PIH. Có thể đạt được sự cân bằng này ở bệnh nhân da màu nhờ kê đơn và sử dụng khôn ngoan các sản phẩm hiện đang có. Ngoài ra, sử dụng các chiến lược dự phòng (ví dụ: chống nắng), các chất làm trắng (vd: hydroqinone) và các liệu pháp phối hợp (vd: peel hóa chất hoặc vi mài da) có thể mang lại hiệu quả điều trị [59]. Chúng tôi đề xuất một phát đồ đơn giản như hình 16.6 [60].
Dát giảm sắc tố
Đặc điểm lâm sàng
Những dát trắng xuất hiện sau khi bị mụn trứng cá có thể là sẹo thực sự hoặc là đốm giảm sắc tố sau viêm.Điều trị
Những tổn thương dạng này rất khó điều trị và thường không mang lại hiệu quả rõ ràng. Trong các tài liệu y văn có mô tả một trường hợp bệnh nhân nữ da trắng 11 tuổi có sẹo giảm sắc tố ở cẳng tay được điều trị thành công với thủ thuật mài da thủ công [61]. Có những báo cáo về những cố gắng điều trị mang lại sự cải thiện cho các tổn thương này với thủ thuật mài da sử dụng súng tattoo kèm hoặc không kèm mực xăm [62].Dát giảm sắc tố hay còn được gọi là sẹo quanh nang lông rất khó điều trị. Quá trình viêm quanh nang lông trong mụn trứng cá có thể tạo thành các sẹo dạng dát giảm sắc tố do phá hủy các thành phần lớp bì quanh nang lông và những tổn thương này phần lớn không được điều trị tại thời điểm đó [63].
Vi ghép da cũng đã được sử dụng để điều trị bạch biến, đây có thể là phương pháp hứa hẹn trong điều trị sẹo sau mụn trứng cá. Phương pháp thường dùng cần 24h nuôi cấy để tách các tế bào thượng bì, tuy nhiên bộ kit trypsin giúp tách thượng bì – bì tự động có thể giúp kĩ thuật vi ghép da được tiến hành dễ dàng hơn và cho phép tách các tế bào thượng bì tự thân nhanh chóng, không cần phải nuôi cấy (Re-Cell, Clinical Cell Culture Americas, Corl Springs, FL, USA). Hiện tại đây là phương pháp hiệu quả nhất [65].
Tài liệu tham khảo:
1. Kromayer E. Kosmetische resultate bei anwedung des stanverfahrens. Dermatol Wochenschr.
1935;101:1306.
2. Pereira Duquia R, da Silva Dos Santos I, de Almeida H Jr, Martins Souza PR, de Avelar Breunig J,
Zouboulis CC. Epidemiology of acne vulgaris in 18-year-old male army conscripts in a South Brazilian
City. Dermatology. 2017;233(2–3):145–54.
3. Chernyshov PV, Zouboulis CC, Tomas-Aragones L et al. Quality of life measurement in acne. Position
Paper of the European Academy of Dermatology and Venereology Task Forces on Quality of Life and
Patient Oriented Outcomes and Acne, Rosacea and Hidradenitis Suppurativa. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2018;32(2):194–208.
4. França K, Keri J. Psychosocial impact of acne and postinammatory hyperpigmentation. An Bras
Dermatol. 2017;92(4):505–9.
5. Liu CW, Reed A, Sisic M, Tan J. Reconsidering accuracy of acne self-reports. J Cutan Med Surg.
2017;21(4):359.
6. Fulton JE. Dermabrasion, chemabrasion and laser abrasion. Dermatol Surg. 1996;22:619–28.
7. Lauermann FT, Almeida HL Jr, Duquia RP, Souza PR, Breunig Jde A. Acne scars in18-year-old
male adolescents: A population-based study of prevalence and associated factors. An Bras Dermatol.
2016;91(3):291–5.
8. Skroza N, Tolino E, Proietti I et al. Women and acne: Any difference from males? A review of the
literature. G Ital Dermatol Venereol. 2016;151(1):87–92.
9. Plewig G, Fulton JE, Kligman AM. Pomade acne. Arch Derm. 1970;101(5):580–4.
10. Institute of Medicine. Unequal Treatment: Confronting Racial and Ethnic Disparities in Healthcare.
Summary. Washington, DC: National Academies of Sciences, 2003.
11. Grimes PR, Stockton T. Pigmentary disorders in blacks. Dermatol Clin. 1988;6:271–81.
12. Kelly AP. Keloids: Pathogenesis and treatment. Cosmetic Derm. 2003;16:29–32.
13. US Census Bureau. Population Projections Program, Washington D.C. Table NP-T5-B (middle series
projections). January 13, 2000.
14. Tan J, Kang S, Leyden J. Prevalence and risk factors of acne scarring among patients consulting
dermatologists in the Unites States. J Drugs Dermatol. 2017;16(2):97–102.
15. Kromayer E. Die Heilung der Akne durch ein neues narbenloses Operationverfahren. Munchen Med
Wochenschr. 1905;52:943.
16. Kromayer E. Rotationsinstrurnente. Ein neues technisches. Veffahren in der dermatologischen
Kieinchirurgie. Dermatol Z. 1995;12:26.
17. Kromayer E. Die Heilung der Akne durch ein neues narbenloses. Operationsverfahren: Das Stanzen.
Illustr Monatsschr Aerztl Polytech. 1905;27:101.
18. Aronsson A, Erifsson T, Jacobsson S et al. Effects of dermabrasion on acne scarring: A review and a
study of 25 cases. Acta Derm Venereol. 1997;77:39–42.
19. LeVan P. Mechanical method of freezing the skin for surgical planing. Arch Dermatol Syph.
1954;69:739–41.
20. Goodman GJ, Richards S. The treatment of facial wrinkles and scars. Mod Med. 1994;37:50–63.
21. Eller JJ, Wolff S. Skin peeling and scarication. JAMA. 1941;116:934–8.
22. Alster TS, West TB. Resurfacing of atrophic facial acne scars with a high-energy, pulsed carbon dioxide
laser. Dermatol Surg. 1996;22:151–5.
23. Walia S, Alster TS. Prolonged clinical and histological effects from laser resurfacing of atrophic acne
scars. Dermatol Surg. 1999;25:926–30.
24. Jeong TJ, Kye YC. Resurfacing of pitted facial acne scars with a long-pulsed Er:YAG laser. Dermatol
Surg. 2001;27:107–10.
25. Cho SI, Kim YC. Treatment of atrophic facial scars with combined use of high-energy pulsed CO2 laser
and Er:YAG laser. Dermatol Surg. 1999;25:959–64.
26. Orentreich DS, Orentreich N. Subcutaneous incision less (subcision) surgery for the correction of
depressed scars and wrinkles. Dermatol Surg. 1995;21:543–9.
27. Arouete J. Correction of depressed scars on the face by a method of elevation. J Dermatol Surg Oncol.
1976;2:337–9.
28. Klein AW. Implantation techniques for injectable collagen. J Am Acad Dermatol. 1983;9:224–8. 172 Acne Scars
29. Selmanowitz VJ, Orentreich N. Medical grade uid silicone: A monographic review. J Dermatol Surg Oncol. 1977;3:597–611.
30. Moritz DL. Surgical corrections of acne scars. Dermatol Nurs. 1992;4:291–9.
31. Fernandes D. Minimally invasive percutaneous collagen induction, oral and maxillofacial. Surg Clin N Am. 2005;17:51–63.
32. Fabbrocini G, Fardella N, Monfrecola A, Proietti I, Innocenzi D. Acne scarring treatment using skin needling. Clin Exp Dermatol 2009;34(8):874–9.
33. Forbat E, Ali FR, Al-Niaimi F. The role of llers in the management of acne scars. Clin Exp Dermatol.April 10, 2017. doi: 10.1111/ced.13058.
34. Jacob CI, Dover JS, Kaminer MS. Acne scarring: A classication system and review of treatment options. J Am Acad Dermatol. 2001;45(1):109–17.
35. Whang KK, Lee M. The principle of a three-staged operation in the surgery of acne-scars. J Am Acad Dermatol. 1999;40:95–7.
36. Cooper AJ, Harris VR. Modern management of acne. Med J Aust. 2017;206(1):41–5.
37. Stal S, Hamilton S, Spira M. Surgical treatment of acne scars. Clin Plast Surg. 1987;14:261–76.
38. Orentreich D, Orentreich N. Acne scar revision update. Dermatol Clin. 1987;5:359–68.
39. Alster TS, West TB. Treatment of scars: A review. Ann Plast Surg. 1997;39:418–32.
40. Solish N, Raman M, Pollack SV. Approaches to acne scarring: A review. J Cutan Med Surg. 1998;2:24–32.
41. Cohen BE, Brauer JA, Geronemus RG. Acne scarring: A review of available therapeutic lasers. Lasers
Surg Med. 2016;48(2):95–115.
42. Kadunc BV, Trindade de Almeida AR. Surgical treatment of facial acne scars based on morphologic
classication: A Brazilian experience. Dermatol Surg. 2003;29(12):1200–9.
43. Strauss JS. Sebaceous glands. In: Dermatology in General Medicine. 4th ed. Fitzpatrick TB, Eisen AZ,
Wolff K, Freedburg IM, Austen KF, eds. New York: McGraw-Hill, 1993, 709–26.
44. Goodman GJ. Postacne scarring: A review of its pathophysiology and treatment. Dermatol Surg.
2000;26:857–71.
45. Webster GF, Leyden JJ, Nilsson UR. Complement activation in acne vulgaris: Consumption of
complement by comedones. Infect Immun. 1979;26:183–6.
46. Tucker SB, Rogers RS, Winkelmann RK et al. Inammation in acne vulgaris: Leukocyte attraction and
cytotoxicity by comedonal material. J Invest Dermatol. 1980;74:21–5.
47. Tan J, Bourdès V, Bissonnette R, Petit B Eng L, Reynier P, Khammari A, Dreno B. Prospective study of
pathogenesis of atrophic acne scars and role of macular erythema. J Drugs Dermatol. 2017;16(6):566–72.
48. Knutson D. Ultrastructural observations in acne vulgaris: The normal sebaceous follicle and acne lesions.
J Invest Dermatol. 1974;62:288–307.
49. Goodman GJ, Baron JA. The management of post-acne scarring. Dermatol Surg. 2007;33:1175–88.
50. Lupton JR, Alster TS. Laser scar revision. Dermatol Clin. 2002;20:55–65.
51. Chen KH, Tam KW, Chen IF, Huang SK, Tzeng PC, Wang HJ, Chen CC. A systematic review of
comparative studies of CO(2) and erbium:YAG lasers in resurfacing facial rhytides (wrinkles). J Cosmet
Laser Ther. 2017;19(4):199–204.
52. Sebaratnam DF, Lim AC, Lowe PM, Goodman GJ, Bekhor P, Richards S. Lasers and laser-like devices:
Part two. Australas J Dermatol. 2014;55(1):1–14.
53. Stratigos AJ, Katsambas AD. Optimal management of recalcitrant disorders of hyperpigmentation in
dark-skinned patients. Am J Clin Dermatol. 2004;5:161–8.
54. Goldman MP. The use of hydroquinone with facial laser resurfacing. J Cutan Laser Ther. 2000;2:73–7.
55. Stoddard MA, Herrmann J, Moy L, Moy R. Improvement of atrophic acne scars in skin of color
using topical synthetic epidermal growth factor (EGF) serum: A pilot study. J Drugs Dermatol.
2017;16(4):322–6.
56. Cuce LC, Bertino MC, Scattone L, Birkenhauer MC. Tretinoin peeling. Dermatol Surg. 2001;27:12–4.
57. Wang CM, Huang CL, Hu CT, Chan HL. The effect of glycolic acid on the treatment of acne in Asian
skin. Dermatol Surg. 1997;23(1):23–9.
58. Stewart N, Lim AC, Lowe PM, Goodman G. Lasers and laser-like devices: Part one. Australas J
Dermatol. 2013;54(3):173–83.
59. O’Connor AA, Lowe PM, Shumack S, Lim AC. Chemical peels: A review of current practice. Australas
J Dermatol. October 24, 2017. doi: 10.1111/ajd.12715.
60. Callender VD. Considerations for treating acne in ethnic skin. Cutis. 2005;76(2 Suppl):19–23. Treatment Algorithm for Acne Scars 173
61. Bekhor PS. The role of pulsed laser in the management of cosmetically signicant pigmented lesions.
Australas J Dermatol 1995;36:221–3.
62. Chan H. The use of lasers and intense pulsed light sources for the treatment of acquired pigmentary
lesions in Asians. J Cosmet Laser Ther. 2003;5:198–200.
63. Roxo RF, Sarmento DF, Kawalek AZ, Spencer JM. Successful treatment of a hypochromic scar with
manual dermabrasion: Case report. Dermatol Surg. 2003;29:189–91.
64. Mulekar SV. Long-term follow-up study of segmental and focal vitiligo treated by autologous, noncultured
melanocyte-keratinocyte cell transplantation. Arch Dermatol. 2004;140:1211–15.
65. Stoner ML, Wood FM. The treatment of hypopigmented lesions with cultured epithelial autograft. J Burn
Care Rehabil. 2000;21:50–4.
66. Swinehart JM. Pocket grafting with dermal grafts: Autologous collagen implants for permanent
correction of cutaneous depressions. Am J Cosmet Surg. 1995;12:321–31.
67. Goodman GJ. Blood Transfer: The use of autologous blood as a chromophore and tissue augmentation
agent. Dermatol Surg. 2001;27:857–62.
68. El-Domyati M, Hosam W, Abdel-Azim E, Abdel-Wahab H, Mohamed E. Microdermabrasion: A clinical,
histometric, and histopathologic study. J Cosmet Dermatol. 2016;15(4):503–13.
69. Bonati LM, Epstein GK, Strugar TL. Microneedling in all skin types: A review. J Drugs Dermatol.
2017;16(4):308–13.
70. Bernstein EF, Schomacker KT, Basilavecchio LD, Plugis JM, Bhawalkar JD. Treatment of acne scarring
with a novel fractionated, dual-wavelength, picosecond-domain laser incorporating a novel holographic
beam-splitter. Lasers Surg Med. 2017;49(9):796–802.
71. Manstein D, Herron GS, Sink RK et al. Fractional photothermolysis: A new concept for cutaneous
remodeling using microscopic patterns of thermal injury. Lasers Surg Med. 2004;34:426–38.
72. Kim KH, Geronemus RG. Nonablative laser and light therapies for skin rejuvenation. Arch Facial Plast
Surg. 2004;6:398–409.
73. Elcin G, Yalici-Armagan B. Fractional carbon dioxide laser for the treatment of facial atrophic acne
scars: Prospective clinical trial with short and long-term evaluation. Lasers Med Sci. 2017;32(9):2047–54.
74. Crispin MK, Hruza GJ, Kilmer SL. Lasers and energy-based devices in men. Dermatol Surg. 2017;43
Suppl 2:S176–S184.
75. Chua SH, Ang P, Khoo LS, Goh CL. Nonablative 1450 nm diode laser in the treatment of facial
atrophic acne scars in type IV to V Asian skin: A prospective clinical study. Dermatol Surg.
2004;30:1287–91.
76. Goldberg DJ. Nonablative dermal remodeling (does it really work?). Arch Dermatol. 2002;138:1366–7.
77. Trelles MA, Allones I, Luna R. Facial rejuvenation with a nonablative 1320 nm Nd:YAG laser: A
preliminary clinical and histologic evaluation. Dermatol Surg. 2001;27:111–6.
78. Fatemi A, Weiss MA, Weiss RA. Short-term histologic effects of nonablative resurfacing: Results with
a dynamically cooled millisecond-domain 1320 nm Nd:YAG laser. Dermatol Surg. 2002;28:172–6.
79. Tenna S, Cogliandro A, Barone M, Panasiti V, Tirindelli M, Nobile C, Persichetti P. Comparative study
using autologous fat grafts plus platelet-rich plasma with or without fractional CO(2) laser resurfacing
in treatment of acne scars: Analysis of outcomes and satisfaction with FACE-Q. Aesthetic Plast Surg.
2017;41(3):661–6.
80. Yu PX, Diao WQ, Qi ZL, Cai JL. Effect of Dermabrasion and ReCell(®) on large supercial facial scars
caused by burn, trauma and acnes. Chin Med Sci J. 2016;31(3):173–9.
81. Chen KH, Tam KW, Chen IF, Huang SK, Tzeng PC, Wang HJ, Chen CC. A systematic review of
comparative studies of CO(2) and erbium:YAG lasers in resurfacing facial rhytides (wrinkles). J Cosmet
Laser Ther. 2017;19(4):199–204.
82. Juhász ML, Levin MK, Marmur ES. A review of available laser and intense light source home devices:
A dermatologist’s perspective. J Cosmet Dermatol. 2017;16(4):438–43.
83. Faghihi G, Poostiyan N, Asilian A, Abtahi-Naeini B, Shahbazi M, Iraji F, Fatemi Naeini F, Nilforoushzadeh
MA. Efcacy of fractionated microneedle radiofrequency with and without adding subcision for the
treatment of atrophic facial acne scars: A randomized split-face clinical study. J Cosmet Dermatol.
2017;16(2):223–9.
84. Sadick N, Alexiades-Armenakas M, Bitter P, Hruza G, Mulholland S. Enhanced full-face skin
rejuvenation using synchronous intense pulsed optical and conducted, bipolar radiofrequency energy
(ELOS): Introducing selective radiophotothermolysis. J Drugs Dermatol. 2005;4:181–6. 174 Acne Scars
85. Barbaric J, Abbott R, Posadzki P, Car M, Gunn LH, Layton AM, Majeed A, Car J. Light therapies
for acne: Abridged Cochrane systematic review including GRADE assessments. Br J Dermatol. 2018;178(1):61–75.
86. Stevenson ML, Karen JK, Hale EK. Laser-assisted photodynamic therapy: Two novel protocols for
enhanced treatment results. J Drugs Dermatol. 2017;16(4):329–31.
87. Orentreich DS. Punch graft. In: Principles and Techniques of Cutaneous Surgery. Lask GP, Moy RL,
eds. New York: McGraw-Hill, 1996, 283–95.
88. Johnson WC. Treatment of pitted scars: Punch transplant technique. J Dermatol Surg Oncol.
1986;12:260–5.
89. Lee JB, Chung WG, Kwahck H, Lee KH. Focal treatment of acne scars with trichloroacetic acid:
Chemical reconstruction of skin scars method. Dermatol Surg. 2002;28:1017–21.
90. Kroep L, Emer JJ. Combination therapy for acne scarring: Personal experience and clinical suggestions.
J Drugs Dermatol. 2016;15(11):1413–19.
91. Ellenbogen R. Invited comment on autologous fat injection. Ann Plast Surg. 1990;24:297.
92. Ersek RA. Transplantation of puried autologous fat: A 3-year follow up is disappointing. Plast Reconstr
Surg. 1991;87:219–27.
93. Ogawa R. Keloid and hypertrophic scars are the result of chronic inammation in the reticular dermis.
Int J Mol Sci. 2017;18(3).
94. Signorini M, Clementoni MT. Clinical evaluation of a new self-drying silicone gel in the treatment of
scars: A preliminary report. Aesthetic Plast Surg. 2007;31(2):183–7.
95. Roques C, Téot L. The use of corticosteroids to treat keloids: A review. Int J Low Extrem Wounds.
2008;7(3):137–45.
96. Uppal RS, Khan U, Kakar S et al. The effects of a single dose of 5-uorouracil on keloid scars: A clinical
trial of timed wound irrigation after extralesional excision. Plast Reconstr Surg. 2001;108:1218–24.
97. Wendling J, Marchand A, Mauviel A, Verrecchia F. 5-Fluorouracil blocks transforming growth factor-
beta-induced alpha 2 type I collagen gene (COL1A2) expression in human broblasts viac-Jun NH2-
terminal kinase/activator protein-1 activation. Mol Pharmacol. 2003;64:707–13.
98. Alster TS, Williams CM. Treatment of keloid sternotomy scars with 585 nm ashlamp-pumped pulsed-
dye laser. Lancet. 1995;345:1198–2000.
99. Rusciani L, Paradisi A, Alfano C et al. Cryotherapy in the treatment of keloids. J Drugs Dermatol.
2006;5(7):591–5.
100. Annacontini L, Parisi D, Maiorella A et al. Long-term follow-up in the treatment of keloids by
combined surgical excision and immediate postoperative adjuvant irradiation. Plast Reconstr Surg.
2008;121(2):700–1.
101. Arons JA. The results of surgical excision and adjuvant irradiation for therapy-resistant keloids: A
prospective clinical outcome study. Plast Reconstr Surg. 2008;121(2):685–6.
102. Copcu E, Sivrioglu N, Oztan Y. Combination of surgery and intralesional verapamil injection in the
treatment of the keloid. J Burn Care Rehabil. 2004;25:1–7.
103. Berman B, Villa A. Imiquimod 5% cream for keloid management. Dermatol Surg. 2003;29:1050–1.
104. Holland DB, Jeremy AH, Roberts SG et al. Inammation in acne scarring: A comparison of the responses
in lesions from patients prone and not prone to scar. Br J Dermatol. 2004;150:72–81.
105. Gillard JA, Reed MW, Buttle D et al. Matrix metalloproteinase activity and immunohistochemical prole
of matrix metalloproteinase-2 and -9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 during human dermal
wound healing. Wound Repair Regen. 2004;12:295–304.
106. Ogawa R, Akaishi S. Endothelial dysfunction may play a key role in keloid and hypertrophic
scar pathogenesis—Keloids and hypertrophic scars may be vascular disorders. Med Hypotheses.
2016;96:51–60.
0 nhận xét:
Đăng nhận xét