PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SẸO TRỨNG CÁ (PHẦN 3)
Translate by Bs.CK1 Phạm Tăng Tùng
Đọc thêm:
Phác đồ điều trị sẹo trứng cá (Phần 1)
Phác đồ điều trị sẹo trứng cá (Phần 2)
Sẹo phì đại mức độ nhẹ, trung bình và nặng
Đặc điểm lâm sàng
Mặc dù loại sẹo này ít phổ biến hơn, nhưng sẹo trứng cá có thể trở nên dày lên (sẹo dạng sẩn, cầu, phì đại hoặc sẹo lồi) và trở thành sẹo phì đại. Một số đặc tính cá thể dường như đóng vai trò trong sự xuất hiện của loại sẹo trứng cá này.Sẹo dạng sẩn
Sẹo dạng sẩn là các sẹo nhỏ, mềm dạng sẩn (độ 2: độ 2) hoặc sẹo sẩn nặng (độ 3: trung bình). Sẹo này thường gồ lên trên bề mặt và thường xuất hiện ở vùng thân và vùng cằm.Điều trị
Hiện tại, sẹo loại này không thể điều trị được, nhưng nếu sẹo ở vùng mặt thì có thể bốc hơi bằng laser CO2 hoặc đốt điện từng sẩn [93].
Sẹo dạng cầu
Sẹo dạng cầu là một dạng sèo gồ lên bề mặt khác, sẹo giống như là một dải sơ nằm trên da lành (độ 4: nặng). Loại sẹo này thường thấy ở trên mặt.Điều trị
Loại sẹo này có thể điều trị bằng cách cắt tiếp tuyến.Sẹo phì đại và sẹo lồi
Sẹo phì đại cũng là sẹo gồ lên trên bề mặt nhưng vẫn nằm trong giới hạn bờ của tổn thương, sẹo tiến triển trong một vài tháng sau đó tiến triển chậm dần trước khi thoái triển sau một vài năm tiếp theo. Trên mô học, sẹo phì đại có rất nhiều nguyên bào sợi nhưng lại tương đối ít các bó collagen, tuy nhiên sẹo phì đại lại có nhiều các nguyên bào xơ cơ, và điều này giải thích tại sao sẹo lại co cứng như vậy (độ 4: nặng).Sẹo lồi tăng sinh quá mức ra khỏi bờ của tổn thương ban đầu. Sẹo loại này có sự khác nhau trong kích thước và hoạt động của nguyên bào sợi, hoặt động của các tế bào miễn dịch, và sự mất cân bằng giữa quá trình sản xuất và thoái hóa của collagen. Sẹo lồi thường thấy ở quai hàm, vai và vùng xương ức, sẹo có xu hướng tái phát (độ 4: nặng) [93].
Điều trị
Gel silicone bôi: Điều trị bằng gel silicon bôi đơn thuần hoặc phối hợp với tiêm steroid là phương pháp duy nhất có bằng chứng khoa học và được khuyến cáo để kiểm soát chất lượng của sẹo. Ưu điểm và nhược điểm của cả 2 phương pháp đều được biết rõ. Signorini và Clementoni [94] đã xác nhận hiệu quả của loại gel silicone bôi tự khô (Dermatix, Valeant Phar- maceuticals, Milan, Italiy) trong một thử nghiệm lâm sàng tiến cứu trên một nhóm 160 bệnh nhân. Dựa trên hiệu quả thu được và mức độ tuân thủ điều trị của bệnh nhân, các tác giả đã nhận định rằng phương pháp điều trị này là lựa chọn hàng đầu trong dự phòng sẹo quá phát (như sẹo phì đại và sẹo lồi sau mụn trứng cá).Liệu pháp tiêm độc tế bào: Cho đến nay, tiêm corticosteroid là phương pháp chủ đạo trong điều trị các loại sẹo quá phát. Hiện nay, phương pháp hiệu quả và an toàn nhất trong điều trị sẹo lồi và sẹo phì đại đó là tiêm steroid vào tổn thương (triamcinolone acetonide 10 hoặc 40 mg/mL hoặc betamethasone sodium phosphate và betamethasone acetate 5.7 mg/ mL). Thường thì tốt nhất nên bắt đầu với triamcinolone acetonide (10 mg/mL) hoặc betamethasone sodium phosphate và betamethasone ace- tate (5.7 mg/mL), nên để triamcinolone acetonide (40 mg/mL) dự phòng cho các trường hợp kháng trị [95].
Gần đây người ta cũng bắt đầu quan tâm đến một loại hóa chất tiêm vào tổn thương khác là fluorouracil và bleomycin sulfate. Fluorouracil thường được sử dụng ở nồng độ 50 mg/mL và được trộn theo tỉ lệ 80:20 với steroid độ mạnh trung bình. Tuy nhiên, fluorouracil vẫn có thể được sử dụng một mình. Thường trong mỗi lần điều trị cần dùng khoảng 1 mL fluorouracil và thể tích cần cho mỗi sẹo là từ 0.1-0.3 mL. Trong thời gian gần đây, hoặt tính ở mức độ phân tử của chất này đã được làm sáng tỏ. Fluorouracil đóng vai trò như là một chất ức chế tiềm năng đối với yếu tố tăng trưởng TGF-β/SMAD protein thông tin [96,97].
Laser mạch máu: Alster và Williams lần đầu tiên báo cáo phương pháp điều trị sẹo lồi vùng xương ức bằng laser xung nhuộm màu (PDL) 585 nm với kết quả có sự cải thiện về chiều cao sẹo, cấu trúc da, đỏ da và ngứa ở những sẹo được điều trị bằng laser [98].
Các phương pháp điều trị khác: Rusciani và các cộng sự đã điều trị 135 bệnh nhân để đánh giá hiệu quả của phương pháp áp lạnh (cryothera- py) trong điều trị sẹo lồi với kết quả tốt. Tác dụng phụ chính được báo cáo là tạo sẹo lõm và mất sắc tố nhưng không tăng tỉ lệ tái phát trong thời gian theo giỏi [99]. Có thể phối hợp phương pháp cryotherapy với các phương pháp khác như phẫu thuật hoặc tiêm corticosteroids.
Các tác giả khác đã mô tả phương pháp cắt sẹo và điều trị bổ trợ ngay sau đó bằng xạ trị ion hóa với thiết bị X-rays hoặc 1200 Gy trong 3 hoặc 4 phần. Tuy nhiên, tỷ lệ tái phát cao và khuyến cáo nên sử dụng phương pháp này như là lựa chọn cuối cùng [100,101]. Tiêm verapamil vào tổn thương với nồng độ 2.5 mg/mL (tiêm thể tích khoảng 0.5-2 mL tùy thuộc vào kích thước của sẹo) hoặc bôi imiquimod đã được đề xuất như là phương pháp điều trị bổ trợ sau phẫu thuật cắt sẹo lồi [102,103].
Hướng phát triển trong tương lai
Trong thực hành lâm sàng, chúng ta thương thấy một số bệnh nhân bị các tổn thương mụn viêm sẽ để lại sẹo, trong khi những bệnh nhân khác cũng bị ở mức độ tương tự nhưng lại có thể lành mà không để lại sẹo. Rõ ràng cả miễn dịch thể dịch và miễn dịch qua trung gian tế bào đều có liên quan đến độ nặng của mụn trứng cá và các kháng nguyên của propioni- bacterium acnes đóng vai trò trung tâm và quá trình mở rộng của phản ứng này khác nhau giữa mỗi người.Holand và các cộng sự [104] đã kiểm tra điều này bằng cách đánh giá xem có hay không có sự khác nhau về đáp ứng qua trung gian tế bào ở những thời điểm khác nhau của quá trình phát triển tổn thương mụn viêm giữa những bệnh nhân có xu hướng bị sẹo và những bệnh nhân cũng có cùng mức độ mụn trứng cá viêm nhưng không có xu hướng bị sẹo.
Bên trong các tổn thương ở những bệnh nhân không để lại sẹo, phản ứng ở đây là type IV (phản ứng quá mẫn muộn), sự tăng sinh mạch máu mạnh mẽ cùng với quá trình thu hút nhiều đại thực bào và tế bào Langerhans (các tế bào này có sự biểu hiện mạnh của HLA-DR [Human leukocyte Antigen-DR]) cho thấy các kháng nguyên gây bệnh đã bị loại bỏ hoàn toàn. Ngoài ra, những bệnh nhân này không nhạy cảm cao với các kháng nguyên chịu trách nhiệm cho mụn trứng cá vì họ có các tế bào T CD4+ ở nông trên da dù chỉ với số lượng ít. Do đó, những người này có thể loại bỏ hiệu quả các kháng nguyên gây bệnh và quá trình viêm được thoái lui mạnh mẽ.
Trong tổn thương ở những bệnh nhân có xu hướng bị sẹo, thì bối cảnh lại rất khác biệt. Ở những tổn thương sớm, chúng có sự biểu hiện của HLA-DR thấp hơn và đáp ứng viêm giai đoạn sớm không có hiệu quả. Ở những tổn thương đã lành, số lượng tế bào T CD4+ xâm nhập vào và quá trình tăng sinh mạch máu vẫn còn cao do đó sẽ đưa đến quá trình lành thương bất thường và sẹo mô học ở những bệnh nhân này. Do đó, vì quá trình thoái trào viêm diễn ra chậm, nên hậu quả là bệnh nhân dễ bị sẹo do đó đòi hỏi phải điều trị thuốc kháng viêm.
Ngoài ra, quá trình tăng sinh mạch máu có thể đóng vai trò quan trọng đưa đến sự hình thành của sẹo lõm sau mụn. Để các mạch máu có thể tạo nhánh và xâm nhập vào lớp dưới da thì đòi hỏi phải có sự gia tăng metalloproteinase (MMPs). Chất nền MMPs là một họ của zinc metallo endopeptidases (MMP 1F collagen type I, MMP 2F collagen type 4 và MMP 3F stromelysin-1) mà có thể tách tất cả các thành phần của chất nền ngoại bào và cho phép quá trình tăng sinh mạch máu [105]. Quá trình lành vết thương gây ra rất nhiều thay đổi về thành phần collagen của vết thương; cả type collagen và sự lắng đọng của các sợi đều thay đổi khi hình thành mô sẹo. Các chất ức chế trong mô của MMPs (TIMPs) kiểm soát hoạt động của chúng vì nếu MMPs hoạt động quá mức hoặc hoạt động kéo dài hơn mức cần thiết thì sẽ hỗ trợ kéo dài quá trình tăng sinh mạch máu và gây ra sự mất cân bằng quá trình sản xuất collagen.
Do đó nếu chúng ta can thiệp bằng các liệu pháp vật lý, thì nên nhắm vào mục tiêu là quá trình tăng sinh mạch máu và cần phải nhớ là thiết bị laser và ánh sáng mạch máu có thể được xem là lựa chọn điều trị. Các chất bôi thường thấy như retinoic acid, imiquimod, calcipotriol, cortico- steroids, fluorouracil liều thấp, diclofenac, tetracyclines, hyaluronic acid, estrogen, metabolites, genestein, heparin, cyclosporine A, steroids và chất ức chế COX2 cũng được đề xuất sử dụng như là chất chống tăng sinh mạch máu. Nhiều trong số các chất này có khả năng vừa chống viêm vừa chống tăng sinh mạch máu và cần phải được nghiên cứu để giúp phòng ngừa sẹo sớm [106].
Tóm tắt
Mụn trứng cá thường để lại tổn thương thứ phát là sẹo trứng cá. Thậm chí nếu có dự phòng và nỗ lực điều trị thì sẹo vẫn có thể hình thành. Mục đích của chương này là đưa ra một cái nhìn tổng quan về các lựa chọn điều trị đựa trên các phương pháp thẩm mỹ nội khoa, ngoại khoa và các thủ thuật. Điều quan trọng cần phải đảm bảo khi tiến hành điều trị là bệnh nhân phải tuân thủ với liệu trình, và cần phải cung cấp cho cho bệnh nhân hướng dẫn điều trị rõ ràng, tác dụng phụ có thể và mong muốn thực tế trước khi bắt đầu điều trị.Tài liệu tham khảo:
1. Kromayer E. Kosmetische resultate bei anwedung des stanverfahrens. Dermatol Wochenschr.
1935;101:1306.
2. Pereira Duquia R, da Silva Dos Santos I, de Almeida H Jr, Martins Souza PR, de Avelar Breunig J,
Zouboulis CC. Epidemiology of acne vulgaris in 18-year-old male army conscripts in a South Brazilian
City. Dermatology. 2017;233(2–3):145–54.
3. Chernyshov PV, Zouboulis CC, Tomas-Aragones L et al. Quality of life measurement in acne. Position
Paper of the European Academy of Dermatology and Venereology Task Forces on Quality of Life and
Patient Oriented Outcomes and Acne, Rosacea and Hidradenitis Suppurativa. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2018;32(2):194–208.
4. França K, Keri J. Psychosocial impact of acne and postinammatory hyperpigmentation. An Bras
Dermatol. 2017;92(4):505–9.
5. Liu CW, Reed A, Sisic M, Tan J. Reconsidering accuracy of acne self-reports. J Cutan Med Surg.
2017;21(4):359.
6. Fulton JE. Dermabrasion, chemabrasion and laser abrasion. Dermatol Surg. 1996;22:619–28.
7. Lauermann FT, Almeida HL Jr, Duquia RP, Souza PR, Breunig Jde A. Acne scars in18-year-old
male adolescents: A population-based study of prevalence and associated factors. An Bras Dermatol.
2016;91(3):291–5.
8. Skroza N, Tolino E, Proietti I et al. Women and acne: Any difference from males? A review of the
literature. G Ital Dermatol Venereol. 2016;151(1):87–92.
9. Plewig G, Fulton JE, Kligman AM. Pomade acne. Arch Derm. 1970;101(5):580–4.
10. Institute of Medicine. Unequal Treatment: Confronting Racial and Ethnic Disparities in Healthcare.
Summary. Washington, DC: National Academies of Sciences, 2003.
11. Grimes PR, Stockton T. Pigmentary disorders in blacks. Dermatol Clin. 1988;6:271–81.
12. Kelly AP. Keloids: Pathogenesis and treatment. Cosmetic Derm. 2003;16:29–32.
13. US Census Bureau. Population Projections Program, Washington D.C. Table NP-T5-B (middle series
projections). January 13, 2000.
14. Tan J, Kang S, Leyden J. Prevalence and risk factors of acne scarring among patients consulting
dermatologists in the Unites States. J Drugs Dermatol. 2017;16(2):97–102.
15. Kromayer E. Die Heilung der Akne durch ein neues narbenloses Operationverfahren. Munchen Med
Wochenschr. 1905;52:943.
16. Kromayer E. Rotationsinstrurnente. Ein neues technisches. Veffahren in der dermatologischen
Kieinchirurgie. Dermatol Z. 1995;12:26.
17. Kromayer E. Die Heilung der Akne durch ein neues narbenloses. Operationsverfahren: Das Stanzen.
Illustr Monatsschr Aerztl Polytech. 1905;27:101.
18. Aronsson A, Erifsson T, Jacobsson S et al. Effects of dermabrasion on acne scarring: A review and a
study of 25 cases. Acta Derm Venereol. 1997;77:39–42.
19. LeVan P. Mechanical method of freezing the skin for surgical planing. Arch Dermatol Syph.
1954;69:739–41.
20. Goodman GJ, Richards S. The treatment of facial wrinkles and scars. Mod Med. 1994;37:50–63.
21. Eller JJ, Wolff S. Skin peeling and scarication. JAMA. 1941;116:934–8.
22. Alster TS, West TB. Resurfacing of atrophic facial acne scars with a high-energy, pulsed carbon dioxide
laser. Dermatol Surg. 1996;22:151–5.
23. Walia S, Alster TS. Prolonged clinical and histological effects from laser resurfacing of atrophic acne
scars. Dermatol Surg. 1999;25:926–30.
24. Jeong TJ, Kye YC. Resurfacing of pitted facial acne scars with a long-pulsed Er:YAG laser. Dermatol
Surg. 2001;27:107–10.
25. Cho SI, Kim YC. Treatment of atrophic facial scars with combined use of high-energy pulsed CO2 laser
and Er:YAG laser. Dermatol Surg. 1999;25:959–64.
26. Orentreich DS, Orentreich N. Subcutaneous incision less (subcision) surgery for the correction of
depressed scars and wrinkles. Dermatol Surg. 1995;21:543–9.
27. Arouete J. Correction of depressed scars on the face by a method of elevation. J Dermatol Surg Oncol.
1976;2:337–9.
28. Klein AW. Implantation techniques for injectable collagen. J Am Acad Dermatol. 1983;9:224–8. 172 Acne Scars
29. Selmanowitz VJ, Orentreich N. Medical grade uid silicone: A monographic review. J Dermatol Surg Oncol. 1977;3:597–611.
30. Moritz DL. Surgical corrections of acne scars. Dermatol Nurs. 1992;4:291–9.
31. Fernandes D. Minimally invasive percutaneous collagen induction, oral and maxillofacial. Surg Clin N Am. 2005;17:51–63.
32. Fabbrocini G, Fardella N, Monfrecola A, Proietti I, Innocenzi D. Acne scarring treatment using skin needling. Clin Exp Dermatol 2009;34(8):874–9.
33. Forbat E, Ali FR, Al-Niaimi F. The role of llers in the management of acne scars. Clin Exp Dermatol.April 10, 2017. doi: 10.1111/ced.13058.
34. Jacob CI, Dover JS, Kaminer MS. Acne scarring: A classication system and review of treatment options. J Am Acad Dermatol. 2001;45(1):109–17.
35. Whang KK, Lee M. The principle of a three-staged operation in the surgery of acne-scars. J Am Acad Dermatol. 1999;40:95–7.
36. Cooper AJ, Harris VR. Modern management of acne. Med J Aust. 2017;206(1):41–5.
37. Stal S, Hamilton S, Spira M. Surgical treatment of acne scars. Clin Plast Surg. 1987;14:261–76.
38. Orentreich D, Orentreich N. Acne scar revision update. Dermatol Clin. 1987;5:359–68.
39. Alster TS, West TB. Treatment of scars: A review. Ann Plast Surg. 1997;39:418–32.
40. Solish N, Raman M, Pollack SV. Approaches to acne scarring: A review. J Cutan Med Surg. 1998;2:24–32.
41. Cohen BE, Brauer JA, Geronemus RG. Acne scarring: A review of available therapeutic lasers. Lasers
Surg Med. 2016;48(2):95–115.
42. Kadunc BV, Trindade de Almeida AR. Surgical treatment of facial acne scars based on morphologic
classication: A Brazilian experience. Dermatol Surg. 2003;29(12):1200–9.
43. Strauss JS. Sebaceous glands. In: Dermatology in General Medicine. 4th ed. Fitzpatrick TB, Eisen AZ,
Wolff K, Freedburg IM, Austen KF, eds. New York: McGraw-Hill, 1993, 709–26.
44. Goodman GJ. Postacne scarring: A review of its pathophysiology and treatment. Dermatol Surg.
2000;26:857–71.
45. Webster GF, Leyden JJ, Nilsson UR. Complement activation in acne vulgaris: Consumption of
complement by comedones. Infect Immun. 1979;26:183–6.
46. Tucker SB, Rogers RS, Winkelmann RK et al. Inammation in acne vulgaris: Leukocyte attraction and
cytotoxicity by comedonal material. J Invest Dermatol. 1980;74:21–5.
47. Tan J, Bourdès V, Bissonnette R, Petit B Eng L, Reynier P, Khammari A, Dreno B. Prospective study of
pathogenesis of atrophic acne scars and role of macular erythema. J Drugs Dermatol. 2017;16(6):566–72.
48. Knutson D. Ultrastructural observations in acne vulgaris: The normal sebaceous follicle and acne lesions.
J Invest Dermatol. 1974;62:288–307.
49. Goodman GJ, Baron JA. The management of post-acne scarring. Dermatol Surg. 2007;33:1175–88.
50. Lupton JR, Alster TS. Laser scar revision. Dermatol Clin. 2002;20:55–65.
51. Chen KH, Tam KW, Chen IF, Huang SK, Tzeng PC, Wang HJ, Chen CC. A systematic review of
comparative studies of CO(2) and erbium:YAG lasers in resurfacing facial rhytides (wrinkles). J Cosmet
Laser Ther. 2017;19(4):199–204.
52. Sebaratnam DF, Lim AC, Lowe PM, Goodman GJ, Bekhor P, Richards S. Lasers and laser-like devices:
Part two. Australas J Dermatol. 2014;55(1):1–14.
53. Stratigos AJ, Katsambas AD. Optimal management of recalcitrant disorders of hyperpigmentation in
dark-skinned patients. Am J Clin Dermatol. 2004;5:161–8.
54. Goldman MP. The use of hydroquinone with facial laser resurfacing. J Cutan Laser Ther. 2000;2:73–7.
55. Stoddard MA, Herrmann J, Moy L, Moy R. Improvement of atrophic acne scars in skin of color
using topical synthetic epidermal growth factor (EGF) serum: A pilot study. J Drugs Dermatol.
2017;16(4):322–6.
56. Cuce LC, Bertino MC, Scattone L, Birkenhauer MC. Tretinoin peeling. Dermatol Surg. 2001;27:12–4.
57. Wang CM, Huang CL, Hu CT, Chan HL. The effect of glycolic acid on the treatment of acne in Asian
skin. Dermatol Surg. 1997;23(1):23–9.
58. Stewart N, Lim AC, Lowe PM, Goodman G. Lasers and laser-like devices: Part one. Australas J
Dermatol. 2013;54(3):173–83.
59. O’Connor AA, Lowe PM, Shumack S, Lim AC. Chemical peels: A review of current practice. Australas
J Dermatol. October 24, 2017. doi: 10.1111/ajd.12715.
60. Callender VD. Considerations for treating acne in ethnic skin. Cutis. 2005;76(2 Suppl):19–23. Treatment Algorithm for Acne Scars 173
61. Bekhor PS. The role of pulsed laser in the management of cosmetically signicant pigmented lesions.
Australas J Dermatol 1995;36:221–3.
62. Chan H. The use of lasers and intense pulsed light sources for the treatment of acquired pigmentary
lesions in Asians. J Cosmet Laser Ther. 2003;5:198–200.
63. Roxo RF, Sarmento DF, Kawalek AZ, Spencer JM. Successful treatment of a hypochromic scar with
manual dermabrasion: Case report. Dermatol Surg. 2003;29:189–91.
64. Mulekar SV. Long-term follow-up study of segmental and focal vitiligo treated by autologous, noncultured
melanocyte-keratinocyte cell transplantation. Arch Dermatol. 2004;140:1211–15.
65. Stoner ML, Wood FM. The treatment of hypopigmented lesions with cultured epithelial autograft. J Burn
Care Rehabil. 2000;21:50–4.
66. Swinehart JM. Pocket grafting with dermal grafts: Autologous collagen implants for permanent
correction of cutaneous depressions. Am J Cosmet Surg. 1995;12:321–31.
67. Goodman GJ. Blood Transfer: The use of autologous blood as a chromophore and tissue augmentation
agent. Dermatol Surg. 2001;27:857–62.
68. El-Domyati M, Hosam W, Abdel-Azim E, Abdel-Wahab H, Mohamed E. Microdermabrasion: A clinical,
histometric, and histopathologic study. J Cosmet Dermatol. 2016;15(4):503–13.
69. Bonati LM, Epstein GK, Strugar TL. Microneedling in all skin types: A review. J Drugs Dermatol.
2017;16(4):308–13.
70. Bernstein EF, Schomacker KT, Basilavecchio LD, Plugis JM, Bhawalkar JD. Treatment of acne scarring
with a novel fractionated, dual-wavelength, picosecond-domain laser incorporating a novel holographic
beam-splitter. Lasers Surg Med. 2017;49(9):796–802.
71. Manstein D, Herron GS, Sink RK et al. Fractional photothermolysis: A new concept for cutaneous
remodeling using microscopic patterns of thermal injury. Lasers Surg Med. 2004;34:426–38.
72. Kim KH, Geronemus RG. Nonablative laser and light therapies for skin rejuvenation. Arch Facial Plast
Surg. 2004;6:398–409.
73. Elcin G, Yalici-Armagan B. Fractional carbon dioxide laser for the treatment of facial atrophic acne
scars: Prospective clinical trial with short and long-term evaluation. Lasers Med Sci. 2017;32(9):2047–54.
74. Crispin MK, Hruza GJ, Kilmer SL. Lasers and energy-based devices in men. Dermatol Surg. 2017;43
Suppl 2:S176–S184.
75. Chua SH, Ang P, Khoo LS, Goh CL. Nonablative 1450 nm diode laser in the treatment of facial
atrophic acne scars in type IV to V Asian skin: A prospective clinical study. Dermatol Surg.
2004;30:1287–91.
76. Goldberg DJ. Nonablative dermal remodeling (does it really work?). Arch Dermatol. 2002;138:1366–7.
77. Trelles MA, Allones I, Luna R. Facial rejuvenation with a nonablative 1320 nm Nd:YAG laser: A
preliminary clinical and histologic evaluation. Dermatol Surg. 2001;27:111–6.
78. Fatemi A, Weiss MA, Weiss RA. Short-term histologic effects of nonablative resurfacing: Results with
a dynamically cooled millisecond-domain 1320 nm Nd:YAG laser. Dermatol Surg. 2002;28:172–6.
79. Tenna S, Cogliandro A, Barone M, Panasiti V, Tirindelli M, Nobile C, Persichetti P. Comparative study
using autologous fat grafts plus platelet-rich plasma with or without fractional CO(2) laser resurfacing
in treatment of acne scars: Analysis of outcomes and satisfaction with FACE-Q. Aesthetic Plast Surg.
2017;41(3):661–6.
80. Yu PX, Diao WQ, Qi ZL, Cai JL. Effect of Dermabrasion and ReCell(®) on large supercial facial scars
caused by burn, trauma and acnes. Chin Med Sci J. 2016;31(3):173–9.
81. Chen KH, Tam KW, Chen IF, Huang SK, Tzeng PC, Wang HJ, Chen CC. A systematic review of
comparative studies of CO(2) and erbium:YAG lasers in resurfacing facial rhytides (wrinkles). J Cosmet
Laser Ther. 2017;19(4):199–204.
82. Juhász ML, Levin MK, Marmur ES. A review of available laser and intense light source home devices:
A dermatologist’s perspective. J Cosmet Dermatol. 2017;16(4):438–43.
83. Faghihi G, Poostiyan N, Asilian A, Abtahi-Naeini B, Shahbazi M, Iraji F, Fatemi Naeini F, Nilforoushzadeh
MA. Efcacy of fractionated microneedle radiofrequency with and without adding subcision for the
treatment of atrophic facial acne scars: A randomized split-face clinical study. J Cosmet Dermatol.
2017;16(2):223–9.
84. Sadick N, Alexiades-Armenakas M, Bitter P, Hruza G, Mulholland S. Enhanced full-face skin
rejuvenation using synchronous intense pulsed optical and conducted, bipolar radiofrequency energy
(ELOS): Introducing selective radiophotothermolysis. J Drugs Dermatol. 2005;4:181–6. 174 Acne Scars
85. Barbaric J, Abbott R, Posadzki P, Car M, Gunn LH, Layton AM, Majeed A, Car J. Light therapies
for acne: Abridged Cochrane systematic review including GRADE assessments. Br J Dermatol. 2018;178(1):61–75.
86. Stevenson ML, Karen JK, Hale EK. Laser-assisted photodynamic therapy: Two novel protocols for
enhanced treatment results. J Drugs Dermatol. 2017;16(4):329–31.
87. Orentreich DS. Punch graft. In: Principles and Techniques of Cutaneous Surgery. Lask GP, Moy RL,
eds. New York: McGraw-Hill, 1996, 283–95.
88. Johnson WC. Treatment of pitted scars: Punch transplant technique. J Dermatol Surg Oncol.
1986;12:260–5.
89. Lee JB, Chung WG, Kwahck H, Lee KH. Focal treatment of acne scars with trichloroacetic acid:
Chemical reconstruction of skin scars method. Dermatol Surg. 2002;28:1017–21.
90. Kroep L, Emer JJ. Combination therapy for acne scarring: Personal experience and clinical suggestions.
J Drugs Dermatol. 2016;15(11):1413–19.
91. Ellenbogen R. Invited comment on autologous fat injection. Ann Plast Surg. 1990;24:297.
92. Ersek RA. Transplantation of puried autologous fat: A 3-year follow up is disappointing. Plast Reconstr
Surg. 1991;87:219–27.
93. Ogawa R. Keloid and hypertrophic scars are the result of chronic inammation in the reticular dermis.
Int J Mol Sci. 2017;18(3).
94. Signorini M, Clementoni MT. Clinical evaluation of a new self-drying silicone gel in the treatment of
scars: A preliminary report. Aesthetic Plast Surg. 2007;31(2):183–7.
95. Roques C, Téot L. The use of corticosteroids to treat keloids: A review. Int J Low Extrem Wounds.
2008;7(3):137–45.
96. Uppal RS, Khan U, Kakar S et al. The effects of a single dose of 5-uorouracil on keloid scars: A clinical
trial of timed wound irrigation after extralesional excision. Plast Reconstr Surg. 2001;108:1218–24.
97. Wendling J, Marchand A, Mauviel A, Verrecchia F. 5-Fluorouracil blocks transforming growth factor-
beta-induced alpha 2 type I collagen gene (COL1A2) expression in human broblasts viac-Jun NH2-
terminal kinase/activator protein-1 activation. Mol Pharmacol. 2003;64:707–13.
98. Alster TS, Williams CM. Treatment of keloid sternotomy scars with 585 nm ashlamp-pumped pulsed-
dye laser. Lancet. 1995;345:1198–2000.
99. Rusciani L, Paradisi A, Alfano C et al. Cryotherapy in the treatment of keloids. J Drugs Dermatol.
2006;5(7):591–5.
100. Annacontini L, Parisi D, Maiorella A et al. Long-term follow-up in the treatment of keloids by
combined surgical excision and immediate postoperative adjuvant irradiation. Plast Reconstr Surg.
2008;121(2):700–1.
101. Arons JA. The results of surgical excision and adjuvant irradiation for therapy-resistant keloids: A
prospective clinical outcome study. Plast Reconstr Surg. 2008;121(2):685–6.
102. Copcu E, Sivrioglu N, Oztan Y. Combination of surgery and intralesional verapamil injection in the
treatment of the keloid. J Burn Care Rehabil. 2004;25:1–7.
103. Berman B, Villa A. Imiquimod 5% cream for keloid management. Dermatol Surg. 2003;29:1050–1.
104. Holland DB, Jeremy AH, Roberts SG et al. Inammation in acne scarring: A comparison of the responses
in lesions from patients prone and not prone to scar. Br J Dermatol. 2004;150:72–81.
105. Gillard JA, Reed MW, Buttle D et al. Matrix metalloproteinase activity and immunohistochemical prole
of matrix metalloproteinase-2 and -9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 during human dermal
wound healing. Wound Repair Regen. 2004;12:295–304.
106. Ogawa R, Akaishi S. Endothelial dysfunction may play a key role in keloid and hypertrophic
scar pathogenesis—Keloids and hypertrophic scars may be vascular disorders. Med Hypotheses.
2016;96:51–60.


