ĐIỀU TRỊ SẸO TRỨNG CÁ Ở BỆNH NHÂN CHÂU Á (PHẦN 1)
Translate by Bs.CK1 Phạm Tăng Tùng
Đọc thêm: Điều trị sẹo trứng cá ở bệnh nhân châu Phi (Phần 2)
GHI NHỚ
- Mụn trứng cá là vấn đề phổ biến ở tất cả các chủng tộc và dân tộc trên thế giới.
- Những người có da tối màu hơn thường có nguy cơ bị tăng sắc tố sau viêm và sẹo phì đại, sẹo lồi hơn khi bị mụn trứng cá.
- Để làm giảm những nguy cơ này ở người châu Phi, thì điều quan trọng là phải tiến hành dự phòng và điều trị kịp thời mụn trứng cá viêm mà không gây thêm tổn thương cho da.
- Để điều trị tăng sắc tố sau viêm, có thể sử dụng retinoids, chất làm trắng và peel hóa chất.
- Phân loại sẹo: sẹo lõm (ice pick, rolling, và boxcar) và sẹo tăng thể tích (sẹo lồi và sẹo phì đại).
- Để điều trị sẹo tăng thể tích ở những bệnh nhân châu Phi, có thể sử dụng phương pháp tiêm steroid và các chất gây độc tế bào, băng dán silicone, và liệu pháp laser với laser xung nhuộm màu (PDL).
- Lựa chọn điều trị sẹo ice pick khá hạn chế với phương pháp cắt sẹo bằng dụng cụ bấm hoặc kỹ thuật tái cấu trúc sẹo bằng hóa chất (CROSS).
- Điều trị sẹo rolling và sẹo boxcar có nhiều lựa chọn hơn như: peel hóa chất, lăn kim, cắt đáy sẹo (chỉ sử dụng đối với sẹo rolling), filler da, và liệu pháp laser với laser vi điểm xâm lấn và không xâm lấn.
Giới thiệu
Mụn trứng cá là bệnh lí da phổ biến ảnh hưởng đến 45 triệu người ở Mỹ [1] với tỉ lệ đến 80% ở những người có độ tuổi từ 11 đến 30 tuổi và xuất hiện khoảng 5% đối với những người lớn tuổi hơn [2,3]. Đây cũng là bệnh lí được điều trị nhiều nhất bởi các bác sĩ da liễu [3] và xuất hiện ở mọi chủng tộc, mọi dân tộc trên thế giới. Cho đến thời điểm hiện tại, chúng ta đã thừa nhận rằng sinh lí bệnh, biểu hiện lâm sàng và phương pháp điều trị mụn trứng cá là giống nhau ở tất cả phân loại da. Tuy nhiên, điểm khác biệt ở những người có phân loại da tối màu khi bị mụn trứng cá đó là họ có nguy cơ bị tăng sắc tố sau viêm (PIH) và sẹo cao hơn. Chương này sẽ tập trung mô tả hai biến chứng chính này của mụn trứng cá ở người châu Phi.
Dịch tễ học
Trong bối cảnh dân số thế giới đang ngày càng đa dạng, thì việc nắm bắt được sự khác nhau trong mô hình bệnh da giữa các chủng tộc và dân tộc đang dần trở nên quan trọng. Gen, môi trường, yếu tố kinh tế- xã hội và các yếu tố văn hóa là những nhân tố góp phần tạo nên những sự khác nhau đó [7]. Hiện nay, vẫn đang thiếu hụt các nghiên cứu tin cậy về sự khác nhau giữa các chủng tộc trong dịch tễ học các bệnh lý ngoài da [6]. Hầu hết các dữ liệu mà chúng tôi có được là dựa trên các khảo sát và những kinh nghiệm lâm sàng cá nhân [7,8]. Hầu hết những khảo sát đều cho thấy rằng thứ hạng những bệnh lí về da hàng đầu đều có sự giống nhau trong tất cả các phân loại da [6-8] và những khảo sát này cũng cho rằng sự khác nhau về chủng tộc có thể ảnh hưởng đến sự biểu hiện của bệnh lí da [9].Theo dữ liệu khảo sát được của National Ambulatory Medical Care từ 1993 đến 2009 [1], trong số những bệnh nhân người Mỹ gốc Phi đến khám da liễu thì có đến 22.1% các trường hợp khám có liên quan đến mụn trứng cá. Dựa trên một biểu đồ tổng quan hồi cứu được thực hiện giữa tháng Tám năm 2004 và tháng Bảy năm 2005, thì 6 bệnh lí được chẩn đoán nhiều nhất ở người da đen là mụn trứng cá, rối loạn sắc tố, viêm da tiếp xúc và các bệnh viêm da khác, rụng tóc, viêm da tiết bã, và các tổn thương do hành vi không cụ thể gây ra. Nghiên cứu này cũng đã chỉ ra rằng mụn trứng cá là bệnh lí phổ biến nhất ở cả người da đen (28.4%) và người da trắng (21.0%) [7].
Nguồn gốc dân tộc có thể ảnh hưởng đến tỉ lệ sẹo trứng cá và các đặc điểm của nó. Một khảo sát được công bố bởi Perkins và các cộng sự năm 2011 đã được thực hiện ở 4 thành phố (ở Mỹ, Anh, Nhật và Italia) với số lượng mẫu nghiên cứu là 2895 phụ nữ độ tuổi từ 10 đến 70 tuổi, điểm thú vị là trong đó có 385 (13.3%) là người da đen. Những người còn lại thuộc các chủng tộc người da trắng, người Hispanic (Tây Ban Nha và Bồ Đào Nha), người châu Á, và người Ấn Độ đại lục. Nghiên cứu này ước tính được trong quần thể người Mỹ gốc Phi có 37% bị mụn trứng cá, tỉ lệ cao nhất so với các chủng tộc khác trong nhóm đối tượng nghiên cứu. Ngoài ra, tăng sắc tố, sẹo lồi và sẹo lõm cũng thấy nhiều hơn ở những người Mỹ gốc Phi so với các nhóm người khác [9].
Chất lượng sống và kỳ vọng điều trị ở người da trắng và người da màu (bao gồm người Mỹ gốc Phi và các nhóm người khác) cũng đã được nghiên cứu bởi Callender và các cộng sự trong một nghiên cứu được công bố vào năm 2014. . Ông đã không thấy có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về chất lượng sống giữa những nhóm người này. Tuy nhiên, họ thấy rằng những bệnh nhân da màu lo lắng nhiều hơn đối với tình trạng PIH và 2 trong 3 bệnh nhân thuộc nhóm này mong muốn có liệu trình điều trị mụn trứng cá được thiết kế riêng cho làn da của mình [10] (hình 15.2). Như đã nói qua trước đó, PIH là một trong những biến chứng chính ở bệnh nhân da màu. Trong một khảo sát được tiến hành ở 2000 bệnh nhân da đen đến khám bác sĩ da liễu, thì PIH là bệnh lí phổ biến xếp hàng thứ 3, với tỉ lệ 9% (sau mụn trứng cá 28% và viêm da 20%) so với 2% ở bệnh nhân da trắng [8,11]. Tỉ lệ PIH cao cũng đã được ghi nhận trong một nghiên cứu được tiến hành năm 2002 ở các bệnh nhân người Mỹ gốc Phi, người Hispanic, và người châu Á. Mụn trứng cá và dát tăng sắc tố ở những nhóm bệnh nhân này được tìm thấy lần lượt là 65, 53 và 47% [12]. Rõ ràng rằng mặc dù tỉ lệ mụn trứng cá là khá tương đồng giữa các phân loại da, nhưng tỉ lệ PIH do mụn trứng cá được quan tâm nhiều hơn rất nhiều ở bệnh nhân da màu so với bệnh nhân da trắng [6,13].
Sẹo lồi và sẹo phì đại không thường thấy nhiều như PIH và sẹo lõm; tuy nhiên tỉ lệ các biến chứng này cao hơn ở người da màu và thường tồn tại vĩnh viễn và gây biến dạng da mặt [9]. Nhìn chung, sự quá phát mô sẹo thường thấy cao gấp 5 đến 16 lần ở những bệnh nhân da màu [14]. Những sang thương sẹo này thường tồn tại kéo dài và có tỉ lệ bằng nhau giữa nam và nữ. Tuy nhiên lại ít thấy hơn ở những bệnh nhân quá nhỏ hoặc quá lớn tuổi. Yếu tố gia đình và ảnh hưởng của gen lên cả NST tính trội và lặn là các yếu tố liên quan đến sự quá phát mô sẹo [5,14].
Biểu hiện bệnh của mụn trứng cá gây ra chủ yếu bởi các tổn thương mụn, bệnh nhân thường cảm thấy sưng, đau, cũng như có sự xuất hiện của sẹo và PIH sau khi các tổn thương nang và nốt biến mất. Trạng thái bệnh của mụn trứng cá cũng có thể gây ra bởi tác dụng phụ của điều trị. Mụn trứng cá có thể gây ảnh hưởng nặng nền đến chất lượng sống, đặc biệt là tâm lí của bệnh nhân. Ước tính người tiêu dùng đã chi khoảng 100 triệu đô la mỗi năm để mua các sản phẩm điều trị mụn không kê đơn trên thị trường. Nếu cộng thêm chi phí mất đi do giảm năng xuất lao động và thất nghiệp bên cạnh chi phí điều trị trực tiếp thì tổng chi phí có thể vượt quá 1 tỉ đô la mỗi năm ở Mỹ [1].
Do đó, đều quan trọng cần nhớ là không những chính những tổn thương mụn (viêm và không viêm) mà còn những biến chứng của mụn (PIH và sẹo) cũng ảnh hưởng đến chất lượng sống của bệnh nhân. Nếu chúng ta hiểu biết về mụn trứng cá ở người da màu tốt hơn, thì chúng ta có thể thiết kế phương án điều trị thích hợp hơn và kết quả đạt được sẽ cao hơn [15].
Lịch sử
PIH và sẹo trứng cá là hai biến chứng làm xấu da mặt nhiều nhất của mụn trứng cá viêm [6]. Việc sử dụng các chất để điều trị rối loạn sắc tố đã tồn tại trong nhiều thế kỉ. Người ai cập cổ đại đã sử dụng dầu động vật, muối, thạch cao tuyết hoa, và sữa chua cho mục đích làm đẹp [16]. Các bác sĩ da liễu sau đó đã tiếp tục sử dụng và cải tiến các phương pháp đó. Họ chính là những bác sĩ da liễu tiên phong trong việc ứng dụng peel da để làm đẹp. Đầu năm 1871, Fox (một bác sĩ da liễu) đã điều trị các thay đổi sắc tố bằng cách sử dụng phenol để loại bỏ các đốm tàn nhang [17].Trải qua thời gian, cũng đã có nhiều sự cố gắng cải tiến trong điều trị sẹo trứng cá. Các kĩ thuật xâm lấn như peel sâu hóa chất, mài da, và gần đây là phương pháp tái tạo bề mặt với laser CO2 và/hoặc Er: YAG cũng như laser vi điểm đã được sử dụng để điều trị sẹo trứng cá [18]. Các thủ thuật xâm lấn như điều trị laser đã được sử dụng trong chỉnh sửa sẹo từ thập niên 1990s [19,20].
Tăng sắc tố sau viêm
Tăng sắc tố sau viêm (PIH) là phản ứng của da với bất kì chấn thương mô da nào và thường là biến chứng chính của mụn trứng cá. Biến chứng này đặc biệt có tỉ lệ cao ở những người có kiểu da tối màu. PIH có thể là tăng sắc tố lớp thượng bì hoặc ở lớp bì. Mụn trứng cá thường gây tăng sắc tố thượng bì với cơ chế tăng sản xuất melanin và/hoặc tăng vận chuyển melamin từ các tế bào sắc tố vào tế bào sừng. Rất nhiều chất trung gian viêm khác nhau như prostaglandins E2 và D2 đã tham gia vào quá trình thúc đẩy sản xuất melanin trong các thí nghiệm trên động vật và có thể có một cơ chế tương tự ở người [21].Sự xuất hiện của PIH trong mụn trứng cá có thể do nhiều yếu tố khác nhau. Bản thân các tổn thương mụn khác nhau như comedone, sẩn viêm, mụn mủ, và nốt mụn đều có thể gây tăng sắc tố, tuy nhiên các tác động vật lí của bệnh nhân vào các tổn thương hoặc sự kích ứng bởi các sản phẩm điều trị mụn có thể khởi phát phản ứng không mong muốn đó.
Nhìn chung, nhân mụn ở người da trắng được xem là tổn thương không viêm. Tuy nhiên trong các mẫu sinh thiết nhân mụn ở người da đen thì người ta thấy tồn tại quá trình viêm với bằng chứng là có sự xâm nhập của các tế bào bạch cầu đa nhân [22]. Sự khác nhau về viêm ở mức độ mô học giữa người da đen và da trắng giúp giải thích xu hướng hình thành PIH cao hơn ở những người có kiểu da tối màu (hình 15.3).
Đặc điểm lâm sàng
Đối với nhiều bệnh nhân da đen, PIH ít gây mất thẩm mỹ hơn so với các tổn thương mụn trứng cá ban đầu. Các dát tăng sắc tố ở mặt thường là vấn đề than phiền chủ yếu của những bệnh nhân mụn trứng cá có kiểu da tối màu khi đến khám bác sĩ da liễu.Biểu hiện lâm sàng của PIH là các dát từ rám đến nâu đen không triệu chứng ở vị trí da trước đó bị tổn thương. Các tổn thương thay đổi sắc tố thường tồn tại lâu hơn so với các tổn thương mụn và có thể kéo dài hàng tháng đến hàng năm và trở thành vấn đề lâu dài cho các bệnh nhân. Trong một khảo sát ở 239 người Mỹ gốc Phi bị mụn trứng cá, thì có 27.2% bệnh nhân đã cố gắng sử dụng hydroquinone 1%-2% (thuốc không kê đơn) trước khi đến khám bác sĩ da liễu [23]. Một báo cáo khác cho rằng 80% bệnh nhân châu Phi bị mụn đã sử dụng các chất làm trắng [24]. Các sản phẩm thường được bệnh nhân sử dụng để làm trắng gồm các loại sửa rửa mặt trị mụn không kê đơn, giấm, bơ ca cao và hydroquinone. PIH rõ ràng là biến chứng bắt buộc phải được điều trị (hình 15.4).
Điều trị
Cần phải hiểu rằng dự phòng PIH tốt hơn so với điều trị nó. Tốt nhất là cần phải điều trị mạnh mụn trứng cá ngay từ đầu và các sản phẩm được sử dụng cho mục đích điều trị (như retinoids và kháng sinh) là giống nhau đối với tất cả các phân loại da theo Fitzpatrick.Tuy nhiên, một đều quan trọng là phải tránh gây kích ứng da, vì có thể làm nặng thêm tình trạng PIH. Để có thể lựa chọn các sản phẩm điều trị phù hợp và ít gây kích ứng nhất, cần phải nhận diện được kiểu da của bệnh nhân như da khô/nhạy cảm dễ bị kích ứng, da thường ít khả năng bị kích ứng, da dầu hoặc da phối hợp [23]. Ngoài ra, nhiều bệnh nhân tự nhận là có da “nhạy cảm”. Đều quan trọng là phải xác định “nhạy cảm” ở đây nghĩa là gì và có đúng là bị dị ứng hay không.
Thuốc bôi
Thuốc bôi được sử dụng để điều trị PIH được tóm tắt trong bảng 15.1. Khi sử dụng các hoạt chất này, các bác sĩ da liễu phải điều chỉnh lại kỳ vọng của bệnh nhân. Cần phải tư vấn bệnh nhân rằng cần ít nhất 3 tháng hoặc lâu hơn mới có thể thấy được sự cải thiện PIH, điều này sẽ giúp bệnh nhân tuân thủ với điều trị hơn. Hơn nữa, bệnh nhân cần phải hiểu rõ tầm quan trọng tối cần thiết của việc chống nắng bao gồm hành vi tránh nắng, sử dụng mũ rộng vành, và dùng chất chống nắng theo chỉ định của bác sĩ.Kích ứng da là tác dụng phụ đã được ghi nhận đối với tất cả các loại thuốc bôi này và trên mọi phân loại da. Đối với da tăng sắc tố, việc hạn chế tối thiểu những tác dụng phụ này tùy thuộc vào việc lựa chọn đúng dạng bào chế, bắt đầu sử dụng ở nồng độ thấp, cân nhắc thay thế liều dùng mỗi ngày, giáo dục bệnh nhân cách sử dụng, và lựa chọn công thức có thể dung nạp được. Điều trị tăng sắc tố có thể là một quá trình khó khăn và kéo dài thậm chí nếu điều trị phù hợp, do đó đòi hỏi bệnh nhân phải tuân thủ điều trị. Cần thảo luận với bệnh nhân để họ có mục tiêu phù hợp với thực tế.
Các sản phẩm retinoids như tretinoin, adapalene, và tazarotene là nhóm thuốc bôi không chỉ có tác dụng điều trị mụn trứng cá mà còn có tác dụng trong các trường hợp tăng sắc tố và do đó nên được sử dụng sớm đầu tiên trong điều trị và tiếp tục sử dụng như là liệu pháp điều trị duy trì. Để tăng khả năng tuân thủ điều trị của bệnh nhân thì nên giải thích cho bệnh nhân biết về lợi ích kép của các sản phẩm retinoids trong điều trị mụn trứng cá và tăng sắc tố. Retinoids không chỉ được biết đến với hiệu quả điều trị lên mụn trứng cá viêm và không viêm mà còn trực tiếp tác dụng lên PIH ở những người da đen [25-27].
Azelaic acid, một dicarboxylic acid chiết xuất từ Pityrosporum ova- le, cũng là một loại thuốc bôi khác có tác dụng lên cả tổn thương mụn và tăng sắc tố. Chất này ức chế tổng hợp melanin bằng cách ức chế enzyme tyrosinase và khả năng gây kích ứng da thấp, do đó có thể sử dụng cho những người có da nhạy cảm và có tiền sử PIH. Azelaic acid có thể dùng phối hợp với retinoids.
Ở một số người, đặc biệt là những người có xu hướng bị PIH, cũng sẽ cần đến các thuốc bôi làm trắng ngoài những thuốc bôi điều trị mụn để giải quyết tình trạng tăng sắc tố. Hydroquinone, một hydroxylphenol, đã trở thành tiêu chuẩn vàng trong điều trị tăng sắc tố trong 50 năm qua [28]. Hiện có rất nhiều chất làm trắng có sẵn trên thị trường và có thể được sử dụng để thay thế cho hydroquinone. Một vài trong số các chất này sẽ được đề cập ngắn gọn đến trong chương này.
Hydroquinone làm giảm sự tổng hợp melanin bằng cách ức chế ty- rosinase, đây là enzyme đảm nhận chức năng chuyển L-3,4-dyhydroxy- phenylanine (DOPA) thành melanin. Các cơ chế hoạt động khác của hydro- quinone gồm phá hủy các tế bào sắc tố, thoái hóa melanosomes, và ức chế tổng hợp deoxyribose nucleic acid (DNA) và ribonucleic acid (RNA). Chất này có sẵn ở dạng thuốc không kê đơn với nồng độ 1%-2%, hoặc dạng thuốc kê đơn với nồng độ 3%-4% và có thể pha trộn từ 5%-10%.
Khuyến cáo nên bắt đầu điều trị hydroquinone khi mụn trứng cá được kiểm soát, hoặc thậm chí có thể bắt đầu sử dụng sau 2-4 tuần điều trị mụn trứng cá và nên bôi sau khi bôi thuốc điều trị mụn. Có thể bôi theo từng điểm hoặc bôi dàn đều một đến hai lần mỗi ngày. Có thể bắt đầu thấy kết quả sau 8-12 tuần điều trị [6]. Tác dụng không mong muốn của hydroqui- none gồm gây viêm da kích ứng và dị ứng, mất sắc tố tạm thời của vùng da bình thường xung quanh, xuất hiện các vòng sáng quanh các đốm tăng sắc tố (hiệu ứng halo). Hướng dẫn bệnh nhân cách bôi sản phẩm hydroqui- none lên tất cả các đơn vị thẩm mỹ giúp tránh tác dụng phụ của hiệu ứng halo. Có rất nhiều công thức hydroquinone có sẵn trên thị trường, một số công thực được thêm vào một sô chất như glycolic acid, tretinoin, vitamin C, steeroids, chống nắng, và các phân tử vi bọt để làm tăng tính thấm và hiệu quả của hydroquinone [29].
Mequinol hay còn được gọi là 4-hydroxyanisole, methoxyphenol, hydroquinone monoethyl ether, và p-hydroxyanisole đã được Mỹ và Châu Âu chấp thuận sử dụng để thay thế cho hydroquinone [29]. Cơ chế hoạt động chính xác của chất này vẫn chưa được biết, tuy nhiên nó không gây tổn thương tế bào sắc tố như hydroquinone. Kojic acid là một chất có nguồn gốc từ nấm được sử dụng ngày càng rộng rãi ở Nhật Bản trong điều trị tăng sắc tố. Chất này có bán ở dạng thuốc không cần kê đơn. Nó cũng có tác dụng ức chế tyrosinase bằng cách gắn vào phân tử đồng, và được cho là có tác dụng tương tự hydroquinone dạng thuốc không kê toa [28].
Arbutin (dạng thuốc không kê toa) là một dẫn xuất của hydroquinone được sử dụng để điều trị PIH. Chất này được chiết từ lá của cây nam việt quất (bearberry), có khả năng làm giảm hoạt động của tyrosinase và ức chế sự trưởng thành của các túi melanosome. Aleosin là một glycoprotein có nguồn gốc từ Aloe vera có khả năng ức chế tyrosinase mà không gây độc tính lên tế bào. Khả năng thấm vào da của chất này thấp do đặc tính ưa nước của nó. Aleosin thường được sử dụng cùng với Arbutin. Chất chiết xuất Licorice được xem là chất làm trắng an toàn nhất [29]. Cơ chế hoạt động của chất này tương tự như kojic acid và thành phần chính của nó là glabridin.
Có rất nhiều sản phẩm mỹ phẩm làm trắng có sẵn trên thị trường với hiệu quả rất khác nhau và những sản phẩm này chứa N-acetylglucos- amine, chất ức chế trypsin đậu nành và ascorbic acid. Những loại thuốc bôi chiết xuất từ thực vật khác cũng được sử dụng để điều trị tăng sắc tố như: resveratrol, niacinamide, chiết xuất coffeeberry, đậu nành, trà xanh, phong lan, và hạt nho.
Peel hóa chất
Peel hóa chất cũng có thể được sử dụng để điều trị PIH, tuy nhiên điều quan trọng nhất là phải lựa chọn loại acid ít gây PIH nhất. Phương pháp này được sử dụng để điều trị các thay đổi sắc tố ở thượng bì hơn là ở lớp bì. Salicylic acid là một β-hydroxy acid có thể điều trị cả mụn viêm lẫn PIH hoặc chỉ dùng để điều trị PIH đơn lẻ [30]. Một nghiên cứu tiến hành so sánh giữa peel glycolic acid 35% với salicylic acid 20% -mandelic accid 10% (dung dịch SM) trong điều trị mụn trứng cá, sẹo và PIH, họ thấy rằng dung dịch SM có hiệu quả hơn đối với các tổn thương mụn, PIH và có ít tác dụng phụ hơn [31]. Một vài tác giả còn đề xuất sử dụng Trichloroacetic acid (TCA) 25% và dung dịch Jessner [32], tuy nhiên cần phải lưu ý khi sử dụng các loại aicd này để điều trị ở bệnh nhân có phân loại tối màu. Do dó, trong điều trị PIH thì cần phải tuân thủ nguyên tắc không gây hại thêm cho bệnh nhân.Tài liệu tham khảo
1. Centers for Disease Control and Prevention. National Center for Health Statistics. National ambulatory
medical care survey. http://www.cdc.gov/nchs/about/major/ahcd/ Plnamcsdes.htm (Accessed June 25,
2018).
2. Jacob CI, Dover JS, Kaminer MS. Acne scarring: A classication system and review of treatment options.
J Am Acad Derma. 2001;45:109–17.
3. Pochi PE. The pathogenesis and treatment of acne. Annu Rev Med. 1990;41:187–98.
4. Koo J. The psychosocial impact of acne: Patients’ perceptions. J Am Acad Dermatol. 1995;32(Suppl): S26–30.
5. Rivera A. Acne scarring: A review and current treatment modalities. J Am Acad Dermatol. 2008;59(4):659–76.
6. Callender, VD. Considerations for treating acne in ethnic skin. Cutis. 2005;76(2 Suppl):19–23.
7. Alexis AF, Sergay AB. Taylor SC. Common dermatologic disorders in skin of color: A comparative
practice survey. Cutis. 2007;80(5):387–94.
8. Taylor SC. Epidemiology of skin disease in ethnic populations. Dermatol Clin. 2003;21:601–7.
9. Perkins AC, Cheng CE, Hillebrand GG et al. Comparison of the epidemiology of acne vulgaris among Caucasian, Asian, Continental Indian and African American women. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011;25(9):1054–60.
10. Callender VD, Alexis AF, Daniels SR. Racial differences in clinical characteristics, perceptions and behaviors, and psychosocial impact of adult female acne. J Clin Aesthet Dermatol. 2014;7(7):19–31.
11. Halder RM, Grimes PE, McLaurin CI, Kress MA, Kenney JA. Incidence of common dermatoses in a
predominantly black dermatologic practice. Cutis. 1983;32:388–90.
12. Taylor SC, Cook-Bolden F, Rahman Z, Strachan D. Acne vulgaris in skin of color. J Am Acad Dermatol.
2002;46(Suppl):S98–106.
13. McMichael AJ. Diagnosis and treatment of acne vulgaris. Monthly Prescribing Reference. 2004 ed.
14. Shaffer JJ, Taylor SC, Cook-Bolden F. Keloidal scars: A review with a critical look at therapeutic options.
J Am Acad Dermatol. 2002:46(Suppl):S63–S97.
15. Shah SK, Alexis AF. Acne in skin of color: Practical approaches to treatment. J Dermatolog Treat.
2010;21(3):206–11.
16. Brody HJ, Monheit GD, Resnik SS, Alt TH. A history of chemical peeling. Dermatol Surg.
2001;26(5):405–9.
17. Brody HJ. Variations and comparisons in medium-depth chemical peeling. J Dermatol Surg Oncol. 1989;15:953–63.
18. Kwon HH, Park HY, Choi SC, Bae Y, Kang C, Jung JY, Park GH. Combined fractional treatment of acne scars involving non-ablative 1,550-nm erbium-glass laser and micro-needling radiofrequency: A
16-week prospective, randomized split-face study. Acta Derm Venereol. 2017;97(8):947–51.
19. West TB. Laser resurfacing of atrophic scars. Dermatol Clin. 1997;15(3):449–57.
20. Sawcer D, Lee HR, Lowe NJ. Lasers and adjunctive treatments for facial scars: A review. J Cutan Laser
Ther. 1999;1(2):77–85.
21. Chang MW. Disorders of hyperpigmentation. In: Dermatology. Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, eds.
New York: Mosby, 2008, 947.
22. Halder RM, Holmes YC, Bridgeman-Shah S et al. A clinical pathological study of acne vulgaris in black
females. J Invest Dermatol. 1996;106:888.
23. Taylor SC. Skin of color: Biology, structure, function, and implications for dermatologic disease. J Am
Acad Dermatol. 2002;46(Suppl):S41–62.
24. Poli F. Acne on pigmented skin. Int J of Dermatol. 2007;46(Suppl 1):39–41.
25. Jacyk WK, Mpofu P. Adapalene gel 0.1% for topical treatment of acne vulgaris in African patients. Cutis.
2001;68(Suppl 4):48–54.
26. Bulengo-Ransby SM, Grifths CE, Kimbrough-Green CK et al. Topical tretinoin (retinoic acid)
therapy for hyperpigmented lesions caused by inammation of the skin in black patients. N Engl J Med.
1993;328:1438–43.
27. Grimes P, Callender VD. Tazarotene cream for postinammatory hyperpigmentation and acne vulgaris
in darker skin: A double-blind, randomized, vehicle–controlled study. Cutis. 2006;77(1):45–50.
28. Halder RM, Richards GM. Topical agents used in the management of hyperpigmentation. Skin Therapy
Lett. 2004;9(6):1–3.
29. Draelos ZD. Skin lightening preparations and the hydroquinone controversy. Dermatol Ther.
2007;20(5):308–13.
30. Handog EB, Datuin MS, Singzon IA. Chemical peels for acne and acne scars in asians: Evidence based
review. J Cutan Aesthet Surg. 2012;5(4):239–46.
31. Garg VK, Sinha S, Sarkar R. Glycolic acid peels versus salicylic-mandelic acid peels in active
acne vulgaris and post-acne scarring and hyperpigmentation: A comparative study. Dermatol Surg.
2009;35(1):59–65.
32. Roberts WE. Chemical peeling in ethnic/dark skin. Dermatol Ther. 2004;17(2):196–205.
33. Sobanko JF, Alster TS. Management of acne scarring, part I: A comparative review of laser surgical
approaches. Am J Clin Dermatol. 2012;13(5):319–30.
34. Fabbrocini G, Annunziata MC, D’Arco V et al. Acne scars: Pathogenesis, classication and treatment.
Dermatol Res Pract. 2010;2010:893080.
35. Ud-Din S, Bayat A. New insights on keloids, hypertrophic scars, and striae. Dermatol Clin.
2014;32(2):193–209.
36. Tuan TL, Nichter LS. The molecular basis of keloid and hypertrophic scar formation. Mol Med Today.
1998;4:19–24.
37. Jacob CI, Dover JS, Kaminer MS. Acne scarring: A classication system and review of treatment options.
J Am Acad Dermatol. 2001;45(1):109–17.
38. Fulton JE. Dermabrasion, chemabrasion and laser abrasion. Dermatol Surg. 1996;22:619–28.
39. Kadunc BV, Trindale de Albeida AR. Surgical treatment of facial acne scars based on the morphologic
classication: A Brazilian experience. Dermatol Surg. 2003;29:1200–9.
40. Gold MH, Berman B, Clementoni MT et al. Updated international clinical recommendations on scar
management: Part 1 – Evaluating the evidence. Dermatol Surg. 2014;40(8):817–24.
41. Jalali M, Bayat A. Current use of steroids in management of abnormal raised skin scars. Surgeon.
2007;5:175–80. 152 Acne Scars
42. Asilian A, Darougheh A, Shariati F. New combination of triamcinolone, 5-uorouracil, and pulsed-dye laser for treatment of keloid and hypertrophic scars. Dermatol Surg. 2006;32:907–15.
43. Davison SP, Dayan JH, Clemens MW et al. Efcacy of intralesional 5-uorouracil and triamcinolone in the treatment of keloids. Aesthet Surg J. 2009;29:40–6.
44. Darougheh A, Asilian A, Shariati F. Intralesional triamcinolone alone or in combination with 5-uorouracil for the treatment of keloid and hypertrophic scars. Clin Exp Dermatol. 2009;34:219–23.
45. Phillips TJ, Gerstein AD, Lordan V. A randomized controlled trial of hydrocolloid dressing in the treatment of hypertrophic scars and keloids. Dermatol Surg. 1996;22:775–8.
46. Shah S, Alster TS. Laser treatment of dark skin: An updated review. Am J Clin Dermatol. 2010;11(6):389–97.
47. Alster TS, Zaulyanov-Scanlon L. Laser scar revision: A review. Dermatol Surg. 2007;33:131–40.
48. Lee JB, Chung WG, Kwahck H et al. Focal treatment of acne scars with trichloroacetic acid: Chemical
reconstruction of skin scars method. Dermatol Surg. 2002;28(11):1017–21.
49. Khunger N, Bhardwaj D, Khunger M. Evaluation of CROSS technique with 100% TCA in the management
of ice pick acne scars in darker skin types. J Cosmet Dermatol. 2011;10(1):51–7.
50. Levy LL, Zeichner JA. Management of acne scarring, part II: A comparative review of non-laser-based,
minimally invasive approaches. Am J Clin Dermatol. 2012;13(5):331–40.
51. Cohen BE, Elbuluk N. Microneedling in skin of color: A review of uses and efcacy. J Am Acad
Dermatol. 2016;74(2):348–55.
52. Fabbrocini G, De Vita V, Monfrecola A et al. Percutaneous collagen induction: An effective and safe
treatment for post-acne scarring in different skin phototypes. J Dermatolog Treat. 2014;25(2):147–52.
53. Sharad J. Combination of microneedling and glycolic acid peels for the treatment of acne scars in dark
skin. J Cosmet Dermatol. 2011;10(4):317–23.
54. Klein AW. Skin lling: Collagen and other injectables of the skin. Dermatol Clin. 2001;19:491–508.
55. Odunze M, Cohn A, Few JW. Restylane in people of color. Plast Reconstr Surg. 2007;120(7):2011–6.
56. Alster TS, Tanzi EL. Laser surgery in dark skin. Skin Med. 2003;2:80–5.
57. Tanzi EL, Alster TS. Cutaneous laser surgery in darker skin phototypes. Cutis. 2004;73:21–30.
58. Ho C, Nguyen Q, Lowe NJ et al. Laser resurfacing in pigmented skin. Dermatol Surg. 1995;21:1035–7.
59. Tanzi EL, Lupton JR, Alster TS. Review of lasers in dermatology: Four decades of progress. J Am Acad
Dermatol. 2003;49:1–31.
60. Alster TS, Lupton JR. Prevention and treatment of side effects and complications of cutaneous laser
resurfacing. Plast Reconstr Surg. 2002;109:308–16.
61. Walia S, Alster TS. Prolonged clinical and histological effects from CO2 laser resurfacing of atrophic
acne scars. Dermatol Surg. 1999;25:926–30.
62. Tanzi EL, Alster TS. Side effects and complications of variable pulsed erbium:YAG laser skin resurfacing:
Extended experience with 50 patients. Plast Reconstr Surg. 2003;111:1524–9.
63. Tanzi EL, Alster TS. Single-pass carbon dioxide versus multiple pass Er:YAG laser skin resurfacing: A
comparison of postoperative wound healing and side effect rates. Dermatol Surg. 2003;29:80–4.
64. Bhatt N, Alster TS. Laser surgery in dark skin. Dermatol Surg. 2008;34:184–95.
65. Jeong JT, Kye YC. Resurfacing of pitted facial acne scars with a long-pulsed Er:YAG laser. Dermatol
Surg. 2001;27(2):107–10.
66. Alster TS. Preoperative patient considerations. In: Manual of Cutaneous Laser Techniques. 2nd ed.
Alster TS. eds. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000, 13–32.
67. West TB, Alster TS. Effect of pretreatment on the incidence of hyperpigmentation following cutaneous
CO2 laser resurfacing. Dermatol Surg. 1999;25:15–7.
68. McDonald WS, Beasly D, Jones C. Retinoic acid and CO2 laser resurfacing. Plast Reconstr Surg.
1999;7:2229–35.
69. Manstein D, Herron GS, Sink RK, Tanner H, Anderson RR. Fractional photothermolysis: A new concept
for cutaneous remodeling using microscopic patterns of thermal injury. Lasers Surg Med. 2004;34:426–38.
70. Hasegawa T, Matsukura T, Mizuno Y et al. Clinical trial of a laser device called fractional thermolysis
system for acne scars. J Dermatol. 2006;33:623–7.
71. Alster TS, Tanzi EL, Lazarus M. The use of fractional laser phothermolysis for the treatment of atrophic
scars. Dermatol Surg. 2007;33:295–9.
72. Alajlan AM, Alsuwaidan SN. Acne scars in ethnic skin treated with both non-ablative fractional 1,550
nm and ablative fractional CO2 lasers: Comparative retrospective analysis with recommended guidelines.
Lasers Surg Med. 2011;43(8):787–91. Acne Scarring and Patients of African Descent 153
73. Wilkins JW, Voorhees JJ. Prevalence of nodulocystic acne in white and Negro males. Arch Dermatol. 1970;102:631–4.
74. Kelly AP, Sampson DD. Recalcitrant nodulocystic acne in black Americans: Treatment with isotretinoin.
J Nat Med Assoc. 1987;79:1266–70.
75. Fleischer AB Jr, Simpson JK, McMichael A, Feldman SR. Are there racial and sex differences in the use of oral isotretinoin for acne management in the United States? J Am Acad Dermatol. 2003;49(4):662–6.
76. Perez A, Sanchez JL. Treatment of acne vulgaris in skin of color. Cosmetic Derm. 2003;16:23–8.
0 nhận xét:
Đăng nhận xét